A.
Tinjauan
umum
Kanker merupakan salah satu penyakit yang paling mengancam dalam
dunia kesehatan. WHO dalam siaran persnya 3 April 2003 menyatakan bahwa lima
besar kanker di dunia adalah kanker paru, kanker payudara, kanker usus besar
(colorectal), kanker lambung dan kanker hepar. Pada bulan Nopember 2004
dilaporkan bahwa kanker hepar merupakan kanker dengan pertumbuhan tercepat
diantara jenis kanker yang lain di Amerika Serikat (Kerr, 2004). Insidensi
kanker hepar di Asia Selatan, Asia Tenggara, China, dan daerah Sub Sahara
sendiri lebih tinggi dibandingkan kasus kanker hepar negara industri seperti
Amerika (Anonim, 2004).
Sel-sel pada hati akan memperbanyak diri untuk menggantikan sel-sel
yang rusak karena luka atau karena sudah tua. Seperti proses pembentukan sel
lain di dalam tubuh, proses ini juga dikontrol oleh gen-gen tertentu dalam sel.
Kanker hati berasal dari satu sel yang mengalami perubahan mekanisme kontrol
dalam sel yang mengakibatkan pembelahan sel yang tidak terkontrol. Sel abnormal
tersebut akan membentuk jutaan kopi, yang disebut klon. Mereka tidak dapat
melakukan fungsi normal sel hati dan terus menerus memperbanyak diri. Sel-sel
tidak normal ini akan membentuk tumor (Anonim, 2004).
Kanker hepar dapat bermula dari organ bagian hepar (hepatocellular
cancer) atau dapat juga berasal dari organ lain, misalnya dari kolon, yang
menyebar ke hati (metastatic liver cancer). Kanker yang berasal dari organ
hepar sering disebut sebagai kanker hepar dan merupakan jenis kanker kelima
yang memiliki insidensi terbesar di dunia. Penyakit yang sering berhubungan
dengan kanker hepar antara lain virus hepatitis dan sirosis hati (Bruix dan
Sherman., 2005).
Tumor hati jinak (benign) yang sering ditemui adalah hemangiomas
(yaitu kumpulan dari pembuluh darah abnormal yang membengkak), dan adenomas (
yaitu kumpulan atau benjolan jaringan hati). Sedangkan kanker hati yang sering
terjadi adalah hepatocellular carcinoma (HCC) (80% kasus) yang muncul dari sel
hati itu sendiri dan dikenal sebagai hematoma. Cholangiocarcinoma (15% kasus)
berasal dari kelenjar empedu di hati. Klatskin tumor merupakan
cholangiocarcinoma yang terletak di perbatasan antara empedu dengan hati.
Kanker hati yang jarang terjadi antara lain angiocarcinoma (berasal dari
pembuluh darah di hati), Lymphomas (berasal dari sel-sel imun di hati) , dan
carcinoids (berasal dari hormon yang dibuat oleh sel hati) (Anonim, 2004).
B.
Penyebab
Penyebab kanker hepar secara umum adalah infeksi virus hepatitis B
dan C, cemaran aflatoksin B1, sirosis hati, infeksi parasit, alkohol serta
faktor keturunan (Fong, 2002). Infeksi virus hepatitis B dan C merupakan
penyebab kanker hepar yang utama didunia, terutama pasien dengan antigenemia
dan juga mempunyai penyakit kronik hepatitis. Pasien laki-laki dengan umur lebih
dari 50 tahun yang menderita penyakit hepatitis B dan C mempunyai kemungkinan
besar terkena kanker hepar (Tsukuma dkk., 1993; Mor dkk., 1998).
Gejala kanker hepar pada awalnya tanpa keluhan atau hanya sedikit
keluhan seperti lesu, nafsu makan berkurang dan penurunan berat badan. Kanker
hepar dapat diketahui dengan diagnosa menggunakan radiologi, biopsi hepar, dan
serologi (Bruix dan Sherman, 2005).
C.
Factor
resiko
Beberapa
faktor resiko menyebabkan kanker hati , antara lain :
a. Hepatitis kronis dapat menyebabkan perubahan sel kanker yang
berhubungan dengan tipe kanker hati yang paling umum yaitu hematoma. Biasanya
disebabkan oleh hepatitis B dan karsinogen (zat kimia yang menginduksi kanker)
seperti aflatoksin.
b. Sirosis hati, yang biasa disebabkan oleh alkohol, hemochromatosis,
defisiensi Alpha 1-antitrypsin.
c.Miscellaneous irritant seperti polivinil klorida, thorotrast, dan
radiasi.
(Anonim, 2004)
D.
Stadium
Kanker hepar memiliki beberapa stadium perkembangan yaitu; (a)
stadium 1, kanker berukuran tidak lebih dari 2 cm dan belum menyebar. Stadium
ini pasien kanker hepar dapat beraktivitas dan hidup secara normal, (b) stadium
2, kanker mempengaruhi pembuluh darah di hepar atau terdapat lebih dari satu
tumor di hepar, (c) stadium 3A, kanker berukuran lebih dari 5 cm dan telah
menyebar ke pembuluh darah di dekat hepar, (d) stadium 3B, kanker telah
menyebar ke organ terdekat seperti lambung namun belum mencapai limfonodus, (e)
stadium 3C, kanker berada dalam berbagai ukuran dan telah mencapai limfonodus,
(f) stadium 4, kanker telah menyebar ke organ yang jauh dari hepar misal
paru-paru. Saat stadium ini pasien kanker hepar sudah tidak dapat beraktivitas
lagi (Fong, 2002; Bruix dan Sherman., 2005).
E.
Mekanisme
molekuler kanker
Peningkatan atau penurunan ekspresi protein sering terjadi pada
kasus kanker hepar. Protein yang mengalami upregulasi seperti COX-2 (Qiu dkk.,
2002), protein siklus sel, faktor pertumbuhan, dan protein antiapoptosis (King,
2000). Peningkatan ekspresi dan atau mutasi pada N-ras juga ditemukan pada
kanker hepar (Adjei, 2001). Selain itu juga terjadi aneuploidi dan perubahan
genetik seperti mutasi p53 pada kanker hepar (Kim dan Wang, 2003).
Pada HCC telah diketahui adanya Ras yang termutasi, tetapi relative
berbeda dengan kanker lain seperti kanker colorectal (Macdonald dan Ford,
1997). Ekspresi Ras yang berlebihan ini dapat menaikkan jumlah Myc dalam semua
kasus pada HCC dan memberikan kesan bahwa 2 onkogen ini dapat bekerja sama satu
dengan yang lain (Macdonald dan Ford, 1997). Gen tersebut dapat dipengaruhi
oleh adanya infeksi virus Hepatitis B dan Hepatitis C. Hal ini memberi kesan
bahwa gen tersebut dapat diaktivasi oleh virus tersebut secara spesifik
(Macdonald dan Ford, 1997).
Studi kinetik kanker menemukan adanya berbagai jenis onkogen yang berperan
dalam karsinogenesis di hepar. Overekspresi N-ras dan c-myc oleh senyawa
karsinogen merupakan abnormalitas genetik yang sering terjadi pada kanker
(Peters dan Vousden, 1997). CYP1A2 di hepar telah diketahui dapat mengaktivasi
senyawa prokarsinogen (benzo(a)pyrene) menjadi intermediet reaktif yang
berinteraksi dengan nukleofil selular dan akhirnya memicu karsinogenesis dengan
ditandai terjadinya overekspresi N-Ras dan c-myc (Kawajiri et al., 1993).
Selain itu ditemukan insiden yang tinggi pada titik mutasi kodon
spesifik di p53 suatu tumor supresor gene, pada hepatoseluler yang secara
epidemiologis berkaitan dengan aflatoksin (Underwood, 1996). Mutasi pada p53
merupakan penyebab utama kasus kanker hepar di Asia Selatan dan Asia Tenggara
(King, 2000).
F.
Pengobatan
Pengobatan yang telah dilakukan sampai saat ini adalah dengan
kemoterapi dengan obat sitostatik seperti 5-Fluorourasil secara intra arterial,
embolisasi, radioimunoterapi dan pembedahan. Pasien yang tidak menjalani terapi
biasanya meninggal dalam jangka 3-4 bulan, sedangkan pasien yang diterapi
mungkin dapat hidup 6-18 bulan jika terapi berjalan dengan baik (Anonim, 2001).
Salah satu cara yang efektif untuk menurunkan kekerapan kanker hepar adalah
dengan imunisasi Hepatitis B. Negara yang program imunisasi Hepatitis B
berjalan baik terbukti kekerapan kanker hepar menurun dengan nyata (Anonim,
2003).
A. KONSEP DASAR
1.
Pengertian
§
Tumor ganas primer pada hati
yang berasal dari sel parenkim atau epitel saluran empedu atau metastase dari
tumor jaringan lainnya.
§
Sinonim dari hepatoma adalah
carcinoma hepatoselluler.
§
Merupakan tomur ganas nomor 2
diseluruh dunia , diasia pasifik terutama Taiwan ,hepatoma menduduki tempat tertinggi
dari tomur-tomur ganas lainnya.laki :wanita 4-6: 1.
§
Umur tergantung dari lokasi
geografis. Terbanyak mengenai usia 50 tahun. Di Indonesia banyak dijumpai pada
usia kurang dari 40 tahun bahkan dapat mengenai anak-anak.
2.
Patofisiologi
a. Hepatoma 75 % berasal dari sirosis hati yang lama / menahun.
Khususnya yang disebabkan oleh alkoholik dan postnekrotik.
b. Pedoman diagnostik yang paling penting adalah terjadinya kerusakan
yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Pada penderita sirosis hati yang disertai
pembesaran hati mendadak.
c. Tumor hati yang paling sering adalah metastase tumor ganas dari
tempat lain. Matastase ke hati dapat terdeteksi pada lebih dari 50 % kematian
akibat kanker. Hal ini benar, khususnya untuk keganasan pada saluran
pencernaan, tetapi banyak tumor lain juga memperlihatkan kecenderungan untuk
bermestatase ke hati, misalnya kanker payudara, paru-paru, uterus, dan
pankreas.
d. Diagnosa sulit ditentukan, sebab tumor biasanya tidak diketahui
sampai penyebaran tumor yang luas, sehingga tidak dapat dilakukan reseksi lokal
lagi.
3.
Patologi
a. Ada 3 type
§ Type masif - tumor tunggal di lobus kanan.
§ Type Nodule - tumor multiple kecil-kecil dalam ukuran yang tidak
sama.
§ Type difus - secara
makroskpis sukar ditentukan daerah massa tumor.
b. Penyebarannya
§
Intrahepatal.
§
Ekstrahepatal.
4.
Etiologi
a. Virus Hepatitis B dan Virus Hepatitis C
b. Bahan-bahan
Hepatokarsinogenik :
§
Aflatoksin
§
Alkohol
§
Penggunaan steroid anabolic
§
Penggunaan androgen yang berlebihan
§
Bahan kontrasepsi oral
§
Penimbunan zat besi yang berlebihan dalam hati
(Hemochromatosis)
5.
Pemeriksaan diagnostic
a. Laboratorium:
500 mg/dl, HbsAg positf dalam serum,
Kalium, Kalsium.³ Darah lengkap ; SGOT,SGPT,LDH,CPK, Alfa fetoprotein
b. Radiologi : Ultrasonografi
(USG), CT-Scan, Thorak foto, Arteriography.
c. Biopsi jaringan liver.
6.
Pengobatan
Pengobatan tergantung dari saat diagnosa ditegakkan.
a. Fase dini
Dimana pembedahan adalah pilihan utama yaitu reseksi segmen atau lobus hati
b. Pemberian kemoterapi secara infuse
c. Penyinaran .
7.
Prognosa
Tumor
ganas liver memiliki prognosa yang jelek dapat terjadi perdarahan dan akhirnya
kematian. Dan proses ini berlangsung selama 5-6 bulan atau beberapa tahun.
ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
Gejala klinik
a. Fase dini : Asimtomatik
b. Fase lanjut : Tidak dikenal simtom yang patognomonik.
Keluhan berupa nyeri abdomen, kelemahan dan penurunan berat badan, anoreksia,
rasa penuh setelah makan terkadang disertai muntah dan mual. Bila ada
metastasis ke tulang penderita mengeluh nyeri tulang.
Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan
a. Ascites
b. Ikterus
c. Hipoalbuminemia
d. Splenomegali, Spider nevi, Eritoma palmaris, Edema.
Secara umum pengkajian Keperawatan pada klien dengan kasus kanker hati,
meliputi :
a. Gangguan metabolism
b. Perdarahan
c. Asites
d. Edema
e. Hipoproteinemia
f. Jaundice/icterus
g. Komplikasi endokrin
h. Aktivitas terganggu akibat
pengobatan
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Tidak seimbangan nutrisi berhubungan dengan anoreksia, mual,
gangguan absorbsi, metabolisme vitamin di hati.
ü
Tujuan
a. Mendemontrasikan BB stabil, penembahan BB progresif kearah tujuan
dgn normalisasi nilai laboratorium dan batas tanda-tanda malnutrisi
b. Penanggulangan pemahaman pengaruh individual pd masukan adekuat .
ü
Intervensi
a. Pantau masukan makanan setiap hari, beri pasein buku harian tentang
makanan sesuai indikasi
b. Dorong pasien utk makan deit tinggi kalori kaya protein dg masukan
cairan adekuat. Dorong penggunaan suplemen dan makanan sering / lebih sedikit
yg dibagi bagi selama sehari.
c. Berikan antiemetic pada jadwal regular sebelum/ selama dan setelah
pemberian agen antineoplastik yang sesuai
ü
Rasional
a. Keefektifan penilaian diet individual dalam penghilangan mual
pascaterapi. Pasien harus mencoba untuk menemukan solusi/kombinasi terbaik.
b. Kebutuhan jaringan metabolek ditingkatkan begitu juga cairan ( untuk
menghilangkan produksi sisa ). Suplemen dapat memainkan peranan penting dlm
mempertahankan masukan kalori dan protein adekuat.
c. Mual/muntah paling menurunkan dan efek samping psikologis kemoterapi
yang menimbulkan stress.
b. Nyeri berhubungan dengan tegangnya dinding perut ( asites )
ü
Tujuan
a. Mendemontrasikan penggunaan keterampilan relaksasi dan aktivitas
hiburan sesuai indikasi nyeri.
b. Melaporkan penghilangan nyeri maksimal / kontrol dengan pengaruh
minimal pada AKS
ü Intervensi
a. Tentukan riwayat nyeri misalnya lokasi , frekwensi, durasi dan
intensitas ( 0-10 ) dan tindakan penghilang rasa nyeri misalkan berikan posisi
yang duduk tengkurap dengan dialas bantal pada daerah antara perut dan dada.
b. Berikan tindakan kenyamanan dasar misalnya reposisi, gosok punggung.
c. Kaji tingkat nyeri /
kontrol nilai
ü
Rasional
a. memberikan data dasar untuk mengevaluasi kebutuhan / keefektifan
intervensi misalnya : nyeri adalahindividual yang digabungkan baik respons
fisik dan emesional
b. meningkatkan relaksasi dan membantu memfokuskan kembali perhatian
c. kontrol nyeri maksimum
dengan pengaruh minimum pada AKS.
c. Intoleransi aktivitas b.d ketidak seimbangan antara suplai O2 dengan
kebutuhan
ü
Tujuan
Dapat melakukan aktivitas sesuai kemampuan tubuh.
ü
Intervensi
a. dorong pasein untuk melakukan apa saja bila mungkin, misalnya mandi,
bangun dari kursi/ tempat tidur, berjalan. Tingkatkan aktivitas sesuai
kemampuan.
b. pantau respon fisiologi terhadap aktivitas misalnya; perubahan pada
TD/ frekuensi jantung / pernapasan.
c. beri oksigen sesuai
indikasi
ü
Rasional
a. meningkatkan kekuatan / stamina dan memampukan pasein menjadi lebih
aktif tanpa kelelahan yang berarti.
b. teloransi sangat tergantung
pada tahap proses penyakit, status nutrisi, keseimbnagan cairan dan reaksi
terhadap aturan terapeutik.
c. adanya hifoksia menurunkan
kesediaan O2 untuk ambilan seluler dan memperberat keletihan.
d. Resiko terjadinya gangguan
integritas kulit berhubungan dengan pruritus,edema dan asites
ü Tujuan
a. Mengedentifikasi fiksi intervensi yang tepat untuk kondisi kusus.
b. Berpartisipasi dalam tehnik untuk mencegah komplikasi / meningkatkan
penyembuhan
ü Intervensi
a. Kaji kulit terhadap efek samping terapi kanker. Perhatikan kerusakan
atau perlambatan penyembuhan .
b. Mandikan dengan air hangat dan sabun
c. Dorong pasien untuk
menghindari menggaruk dan menepuk kulit yang kering dari pada menggaruk.
d. Balikkan / ubah posisi dengan sering
e. Anjurkan pasein untuk menghindari krim kulit apapun ,salep dan bedak
kecuali seijin dokter
ü Rasional
a. Efek kemerahan atau reaksi radiasi dapat terjadi dalam area radiasi
dapat terjadi dalam area radiasi. Deskuamasi kering dan deskuamasi
kering,ulserasi.
b. Mempertahankan kebersihan tanpa mengiritasi kulit.
c. Membantu mencegah friksi
atau trauma fisik.
d. Untuk meningkatkan sirkulasi dan mencegah tekanan pada kulit/
jaringan yang tidak perlu.
e. Dapat meningkatkan iritasi atau reaksi secara nyata.
Baca Selengkapnya...
