Kesepakatan bersama menuju RS. Hasan Sadikin Bandung

Sudah beberapa bulan terhir ini kampus sudah mempersiapkan keberangkatan kami untuk praktek di RS. Hasan Sadikin, Bandung. dosen kami sudah mempersiapkan segalanya hingga yang paling detail sekalipun, keberangkatan kami terdiri dari 71 Mahasiswa yang termasuk tugas belajar 3 orang. tepatnya pada tanggal 17 April 2011 inilah hari yang ditentukan untuk kami berangkat bersama.

namun keberangkatan kami masih saja dihambat oleh pemilihan transportasi ke Bandung, sebab sesuai peraturan Dosen menginginkan keberangkatan kami harus dengan satu jenis transportasi saja, tidak boleh ada yang berbeda seperti sebagian menggunakan Pesawat dan sebagian menggunakan Kapal laut..

akhirnya siang itupun menjadi siang yang menentukan apakah kami akan menggunakan pesawat atau Kapal, beberapa mahasiswa memang berbeda pendapat berdasarkan pertimbangan masing-masing, tetapi berdasarkan poling terbanyak akhirnya keputusan akhir kita Serempak menggunakan Kapal,

Yah, petualangan 5 hari diatas kapal bakal dimulai, bakal banyak kisah disana yang akan diceritakan. sayangnya saya belum mempersiapkan semua perlengkapan yang harus dibawa.. bingung juga sih mana yang mau dibawa.

buat teman-teman semua yao kita lanjutkan perjuangan... semoga praktek kita kali ini mendapat manfaat yang sebesarnya. Baca Selengkapnya...

Penyakit Infeksi Tropik ; Malaria

Belakangan ini jadwal kegiatan Kampus agak longgar, mungkin mengingat mata kuliah yang sedikit sehingga meluangkan saya untuk sekedar menyalin materi dari buku kapita selekta kedokteran, dan saya tertarik dengan materi Malaria yang sudah endemik di daerah ini, Manokwari, papua barat. semoga saja materi berikut ini mudah di pahami dan menambah pengetahuan pembaca.. jangan lupa kasih komentar yah... ^_^

Pengertian
Malaria adalah penyakit yang dapat bersifat akut maupun kronik, disebabkan oleh protozoa genus Plasmodium ditandai dengan Demam, anemia, splenomegali.

Etiologi
Plasmodium sebagai penyebab malaria terdiri dari 4 spesies, yaitu Plasmodium vivax, Plasmodium Falsiparum, Plasmodium malariae, dan Plasmodium Ovale. Malaria jga melibatkan hospes perantara, yaitu manusia maupun vertebra lainnya, dan hospes definitive, yaitu Nyamuk anopheles

Patogenesis
Daur hidup spesies malaria terdiri dari fase seksual eksogen (sporogoni) dalam badan nyamuk Anopheles dan fase aseksual (skizoni) dalam badan hospes vertebra termasuk manusia.

a. Fase aseksual
Fase aseksual terbagi atas fase jaringan dan fase eritrosit. Pada fase jaringan, sporozoit masuk dalam aliran darah ke sel hati dan berkembang biak membentuk skizon hati yang mengandung ribuan merozoit. Proses ini disebut skizogoni praeritrosit. Lama fase ini berbeda untuk setiap fase. Pada akhir fase ini, skizon pecah dan merozoit keluar dan masuk aliran darah, s=disebut spolurasi, pada P. vivax dan P. Ovale, sebagian sporozoit membentuk hipnozoit dalam hati sehingga dapat mengakibatkan relap jangka panjang dan rekulens.

Fase eritrosit dimulai, dan merozoit dalam darah menyerang eritrosit membentuk trofozoit. Fase berlanjut menjadi trofozoit-skizon-merozoit. Setelah 2-3 generasi merozoit dibentuk, sebagian merozoit berubah menjadi bentuk seksual. Masa antara permulaan infeksi sampai ditemukannya parasit dalam darah tepi adalah masa prapaten. Sedangkan masa tunas/inkubasi dimulai dari masuknya sporozoit dalam badan hospes sampai timbulnya gejala klinis seperti demam.

b. Fase seksual
Parasit seksual masuk dalam lambung betina nyamuk, bentuk ini mengalami pematangan menjadi mikro dan makrogametosit dan terjadilah pembuahan yang disebut zigot (ookinet. Ookinet kemudian menembus dinding lambung nyamuk dan menjadi ookista. Bila ookista pecah, ribuan sporozoit dilepaskan dan mencapai kelenjar liur nyamuk.

PAtogenesis malaria ada 2 cara:
1.Alami; melalui gigitan nyamuk ketubuh manusia.
2.Induksi; jika stadium aseksual dalam eritrosit masuk kedalam darah manusia melalui transfuse, suntikan atau pada bayi baru lahir melalui plasenta ibu yang terinfeksi (congenital)


Manifestasi klinis
Pada anamnesis ditanyakan penyakit dan riwayat bepergian kedaerah endemic malaria. Gejala dan tanda yang dapat ditemukan adalah:

1.Demam
Demam periodik yang berkaitan dengan saat pecahnya skizon matang (spolurasi). Pada malaria tertian (P. Vivax dan P. Ovale), pematangan skizon tiap 48 jam maka periodisitas demamnya setiap hari ke-3, sedangkan malaria kuartana (P. Malariae) pematangannya tiap 72 jam dan periodisitas demamnya tiap 4 hari. Tiap serangan di tandai dengan beberapa serangan demam periodik. Demam khas malaria terdiri atas 3 stadium, yaitu mengigil (15 menit-1jam), puncak demam (2-6 jam) , dan berkeringat (2-4jam). Demam akan mereda secara bertahap karena tubuh dapat beradaptasi terhadap parasit dalam tubuh dan ada respon imun.
2.Spenomegali
Spenomegali merupakan gejala khas malaria kronik, limfa mengalami kongesti, menghitam, dan menjadi keras karena timbunan pigmen eritrosit parasit dan jaringan ikat yang bertambah.
3.Anemia
Derajat anemia tergantung pada spesies penyebab, yang paling berat adalah anemia karena P. Falsiparum. Anemia disebabkan oleh:

a.Penghancuran eritrosit yang berlebihan
b.Eritrosit normal tidak dapat hidup lama (reduced survival time)
c.Gannguan pembentukan eritrosit karena depresi eritropoesis dalam sumsum tulang (diseritropoesis)

4.Ikterus
Ikterus disebabkan karena hemolisis dan gangguan hemolisis dan gangguan hepar.

Malaria laten adalah masa pasien diluar masa serangan demam. Periode ini terjadi bila parasit tidak dapat ditemukan dalam darah tepi, tetapi stadium ekoeritrosit masih bartahan dalam jaringan hati.
Relaps adalah timbulnya gejala infeksi setelah serangna pertama. Relaps dapat bersifat:

1.Relaps jangka pendek (rekrudesensi), dapat timbul 8 minggu setelah serangan pertama hilang karena parasit dalam eritrosit yang berkembang biak
2.Relaps jangka panjang (rekurens), dapat muncul 24 minggu atau lebih setelah serangan pertama hilang karena parasit eksoeritrosit hati masuk kedarah dan berkembang biak.

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan darah tepi, pembuatan preparat darah tebal dan tipis dilakukan untuk melihat keberadaan parasit dalam darah tepi, seperti trofozoit yang berbentuk cincin.

Penatalaksaan
Obat anti malaria terdiri dari 5 jenis , antara lain:

1.Skizontisid jaringan primer yang membasmi parasit praeritrosit, yaitu proguanil, pirimetamin.
2.Skizontisid jaringan sekunder yang membasmi parasit eksoeritrosit, yaitu primakuin.
3.Skizontisid yang membasmi parasit fase eritrosit, yaitu kina, klorokuin, dan amodiakuin
4.Gametosid yang menghancurkan bentuk seksual, primakuin adalah gametosid yang paling ampuh bagi ke empat spesies , gametosid untuk P. Vivax, P. malariae, P. ovale adalah kina, klorokuin dan amodiakuin
5.Sporontosid mencegah gametosid dalam darah untuk membentuk ookista dan sporozoid dalam nyamuk anopheles, yaitu primakuin dan proguanil.

Penggunaan obat anti malaria tidak terbatas pada pengobatan kuratif saja tetapi juga termasuk :

1.Pengobatan pencegahan (profilaksi) bertujuan mencegah terjadinya infeksi atau timbulnya gejala klinis . penyembuhan dapat diperoleh dengan pemberian terapi jenis ini pada infeksi malaria oleh P. falsiparum karena parasit ini tidak mempunyai fase eksoeritrosit.
2.Pengobatan kuratif dapat dilakukan dengan obat malaria jenis skizontisid
3.Pencegahan transmisi bermanfaat untuk mencegah infeksi pada nyamuk atau mempengaruhi spoorogonik nyamuk. Obat anti malaria yang dapat di gunakan seperti jenis gametosid atau sporontosid.

Resistensi P. Falciparum terhadap obat malaria
Resistensi P. Falsiparum terhadap obat malaria golongan aminokuinolin (klorokuin dan aminodiakuin) untuk pertama kali ditemukan pada tahun 1960-1961 di Kolumbia dan Brazil. Kemudian ditemukan secara berturut-turut diasia tenggara yaitu di Muangthai, Malasya, Kamboja, Laos, Vietnam dan Fillipina. Di Indonesia ditemukan di Kalimantan Timur (1974) Jawa tengah (Jepara, 1981), dan Jawa barat (1981), focus resistensi tidakmencakup seluruh daerah, parasit masih sensitive dibeberapa tempat di Daerah tersebut. Resistensi terhadap obat malaria dipikirkan bila kasus malaria falsifarum tidak sembuh setelah di obati dengan dosis standar atau bila rekudesensi tikbul setelah parasit menghilang untuk sementara waktu setelah pengobatan.
BIla resistensi P. Falsiparum terhadap klorokuin sudah dapat dipastikan, obat anto malaria lain dapat diberikan, antar lain:

1.Kombinasi sulfadoksin 1.000 mg dan pirimetamin 25 mg pertablet dalam dosis tunggal sebanyak 2-3 tablet.
2.Kina 3 x 650 mg selama 7 hari
3.Antibiotik seperti tetrasiklin 4 x 250 mg/hari selama 7-10 hari, dan minosiklin 2x 100 mg/hari selama 7 hari
4.Kombinasi-kombinasi lain seperti kina dan tetrasiklin.

Baca Selengkapnya...

Konsep Dasar Gastritis

Tugas ini dibuat untuk memenuhi tugas dari Dr. Edi tentang penyakit dalam dan kebetulan saya mengambil maslaah tentang Gastritis, setalah Makalah gastritisnya jadi masing-masing mahasiswa akan ditanya satu persatu sebagai pertanggung jawaban makalah mereka, karena Gastritis saya anggap paling mudah jadi itu sudahhhh yang saya ambil...

Sebagian Saya ambil dari buku Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3

berikut materinya

A.Definisi

Gastritis adalah Inflamasi dari mukosa lambung. Gambaran klinis ysng ditemukan berupa dyspepsia atau indigesti. Berdasarkan pemeriksaan endoskopi ditemukan eritema mukosa, sedangkan hasil foto memperlihatkan iregularitas mukosa (Kapita selekta kedokteran Jilid I, Hal. 492)
Gastritis sering berakibat diet yang sembarang. Individu ini makan terlalu banyak akan terlalu cepat atau makanan yang terlalu berbumbu atau menagndung mikroorganisme penyakit. Penyebab lain dari gastritis akut mencakup alkohol, aspirin, refluks empedu atau terapi radiasi. Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang dapat menyebabkan mukosa menjadi gangren atau perforasi, pembentukan jaringan parut dapat terjadi, yang mengkibatkan obstruksi pilotus, gastritis juga merupakan tanda pertama dari infeksi sistematik akut.

B.Jenis-Jenis Penyakit

1.Gastritis Akut
Merupakan kelainan klinis akut yang jelas penyebabnya dengan tanda dan gejala yang khas. Biasanya ditemukan sel inflamasi akut atau neurofil.
2.Gastritis kronik
Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang menahun pada bagian permukaan mukosa lambung yang disebabkan baik oleh ulkus lambung jinak maupun ganas atau oleh bakteri helicobacter pylori

C.Etiologi

Penyebab gastritis adalah obat analgetik anti inflamasi terutama aspirin; bahan kimia, misalnya lisol; merokok; alkohol; stres fisis yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan, gagal pernafasan, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf pusat; refluk usus lambung (Inayah, 2004, hal: 58).

Gastritis juga dapat disebabkan oleh obat-obatan terutama aspirin dan obat anti inflamasi non steroid (AINS), juga dapat disebabkan oleh gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung seperti trauma, luka bakar dan sepsis (Mansjoer, Arif, 1999, hal: 492).

D.Gambaran Klinis
Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung dan muntah merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan juga perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena, kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan. Biasanya jika dilakukan anamnesa lebih dalam, terdapat riwayat penggunaan obat-obatan atau bahan kimia tertentu. Pasien dengan gastritis juga disertai dengan pusing, kelemahan dan rasa tidak nyaman pada abdomen (Mansjoer, Arif, 1999, hal: 492-493).

E.Patofisiologi

1.Gastritis Akut
Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres zat kimia misalnya obat-obatan dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang mengalami stres akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus) yang akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia.

Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna. Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah. Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan. Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan.

2.Gastritis Kronis
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon radang kronis pada gaster yaitu: destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan.

F.Penatalaksanaan

Pengobatan gastritis meliputi:
1.Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi.
2.Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai.
3.Pemberian obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung yang lain

Pada gastritis, penatalaksanaannya dapat dilakukan dengan:
a.Gastritis akut
- Instruksikan pasien untuk menghindari alkohol.
- Bila pasien mampu makan melalui mulut diet mengandung gizi dianjurkan.
- Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara parenteral.
- Bila perdarahan terjadi, lakukan penatalaksanaan untuk hemoragi saluran gastromfestinal
- Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum.
- Untuk menetralisir alkali gunakan jus lemon encer atau cuka encer.
- Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau perforasi.
- Reaksi lambung diperlukan untuk mengatasi obstruksi pilorus.
b. Gastritis kronis
- Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet makan lunak diberikan sedikit tapi lebih sering.
- Mengurangi stress
- H. Pylori diatasi dengan antiobiotik (seperti tetraciklin ¼, amoxillin) dan gram bismuth (pepto-bismol).

G.Komplikasi

1.Perdarahan saluran cerna bagian atas.
2.Ulkus peptikum, perforasi dan anemia karena gangguan absorbsivitamin (Mansjoer, Arief 1999, hal: 493).

H. Pemeriksaan Diagnostik
1. EGD (Esofagogastriduodenoskopi) = tes diagnostik kunci untukperdarahan GI atas, dilakukan untuk melihat sisi perdarahan / derajat ulkus jaringan / cedera.
2. Minum barium dengan foto rontgen = dilakukan untuk membedakan diganosa penyebab / sisi lesi.
3. Analisa gaster = dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah, mengkaji aktivitas sekretori mukosa gaster, contoh peningkatan asam hidroklorik dan pembentukan asam nokturnal penyebab ulkus duodenal. Penurunan atau jumlah normal diduga ulkus gaster, dipersekresi berat dan asiditas menunjukkan sindrom Zollinger-Ellison.
4. Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat disimpulkan atau tidak dapat dilakukan. Menunjukkan sirkulasi kolatera dan kemungkinan isi perdarahan.
5. Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga gastritis (Doengoes, 1999, hal: 456).



Baca Selengkapnya...

Pneumonia

Pnemoniae adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru-paru atau alveoli. Terjadinya pnemoniae, khususnya pada anak, seringkali bersamaan dengan proses infeksi akut pada bronkus, sehingga biasa di sebut dengan bronchopneumonia. Gejala penyakit tersebut adalah nafas yang cepat dan sesak klarena paru-paru meradang secara mendadak.


PENGERTIAN

Pneumoniae adalah inflasi perenkim paru, biasanya berhubungan dengan
pengisian cairan di dalam alveoli. hal ini terjadi akibat adanya infeksi agen atau infeksius adalah adanya kondisi yang mengganggu tahana saluran. trakhabrnkialis, adalah pun beberapa keadaan yang mengganggu mekanisme pertahanan sehingga timbul infeksi paru misalnya, kesadaran menurun, umur tua, trakheastomi, pipa endotrakheal, dan lain – lain. Dengan demikian flora endogen yang menjadi patogen ketika memasuki saluran pernafasan.

Pnemonia adalah sebuah penyakit pada paru – paru dimana pulmonary alveolus yang bertanggung jawab menyerap oksigen dari atmosfer menjadi “inflame” dan terisi oleh cairan.

PENYEBAB

Sebagian besar pneumonia disebabkan oleh bakteri, yang timbul secara primer atau sekunder setelah infeksi virus. selain itu juga dapat disebabkan oleh jamur atau parasit dan dapat juga karna iritasi kimia atau fisik dari paru-paru atau sebagai akibat dari penyakit lainnya, separti kanker paru-paru atau terlalu banyak minum alcohol.

Pneumoniae virus bisa disebabkan oleh:
•Virus sinsial pernafasan
•Hantavirus
•Virus influenza
•Virus herpes simpleks
•micoplasma (pada anak yang relative besar)
•Pneumococcus
•Streptococcus
Pada bayi dan anak penyebab yang paling sering adalah virus sinsial pernafasan, adenovirus, virus parainfluenza dan virus influenza. factor-faktor resiko terkena pneumoniae antara lain, infeksi saluran nafas atas (ISPA),usia lanjut, alkoholisme, rokok, kekurangan nutrisi, umur di bawah 2 bulan, jenis kelamin laki-laki, gizi kurang, berat badan lahir rendah, tidak mendapat ASI memadai, polusi udara, kepadatan tempat tinggal dan imunisasi yang tidak memadai dan efesiensi vitamin A dan penyakit kronik menahan.


PATOFISIOLOGI

Pneumoniae dapat terjadi akibat menghirup bibit penyakit di udara, atau kuman di tenggorokan terisap masuk ke paru-paru. penyebaran bisa juga melalui darah dari luka di tempat lain, misalnya di kulit. jika melalui saluran nafas, agen (bibit penyakit) yang masuk akan di lawan oleh berbagai system pertahanan tubuh manusia. misalnya, dengan batuk-batuk, atau perlawanan oleh sel-sel pada lapisan lender tenggorokan, hingga gerakan rambut-rambut halus untuk mengeluarkan mucus tersebut keluar.

Konsiladasi paru darah di sekitar alveoli tidak berfungsi peradangan/inflamasi di paru.

MANIFESTASI KLINIK

Gejala penyakit pneumoniae biasanya di dahului infeksi saluran nafas atau akut selama beberapa hari. selain di dapatkan demam, menggigil, suhu tubuh meningkat dapat mencapai 40 derajat celcius, sesak nafas, nyeri dada, dan batuk dengan dahak kental, terkadang dapat berwarna kuning hingga hijau. pada sebagian penderita juga di temui gejala lain seperti nyeri perut, kurang nafsu makan, dan sakit kepala.

Tanda dan gejala berupa:
•Batuk nonproduktif
•ingus
•retraksi intercosta
•suara napas lemah
•penggunaan otot Bantu napas
•demam
•rochi
•cyanosis
•leukositosis
•batuk
•sakit kepala

KOMPLIKASI

Komplikasinya terdiri dari:
•Abses paru
•edusi pleural
•gagal nafas
•perikarditis
•meningitis
•hipotensi
•dehidrasi
•penyakit multi lobula


PENGOBATAN

Kepada penderita yang penyakitnya tidak terlalu berat, bisa diberikan antibiotic per-oral (lewat mulut) dan tetap tinggal di rumah. penderita yang lebih tua dan penderita dengan sesak napas atau dengan penyakit jantung atau paru-paru lainnya, harus di rawat dan antibiotic di berikan melalui infuse. mungkin perlu di berikan oksigen tambahan, cairan intravena dan alat Bantu nafas mekanik.
Kebanyakan penderita akan memberikan respon terhadap pengobatan dan keadaannya membaik dalam waktu 2 minggu.

Penatalaksanaan untuk pneumonia bergantung pada penyebab, sesuai yang di tentukan oleh pemeriksaan sputum mencakup :
oksigen 1-2 L/menit.
jumlah cairan sesuai dengan berat badan, kenaikan suhu, dan status hidrasi.
jika sesak tidak terlalu berat, dapat di mulai makanan enteral bertahap melalui selang nasogatstrik dengan feeding drip. jika sekresi lender berlebihan dapat di berikan inhalasi dengan salin normal dan beta agonis untuk memperbaiki transport mukosilier. Koreksi keseimbangan asam basa dan elektrolit.
Baca Selengkapnya...

Trauma Medula Spinalis

Trauma medulla spinalis dapat terjadi bersamaan dengan trauma pada tulang belakang yaitu terjadinya fraktur pada tuylang belakang pada tulang belakang ,ligamentum longitudainalis posterior dan duramater bisa robek,bahkan dapat menusuk kekanalis vertebralis serta arteri dan vena-vena yang mengalirkan darah kemedula spinalis dapat ikut terputus .

Cedera sumsum tulang belakang merupakan kelainan yang pada masa kini yang banyak memberikan tantangan karena perubahan dan pola trauma serta kemajuan dibidang penatalaksanaannya.kalau dimasa lalu cedera tersebut lebih banyak disebabkan oleh jatuh dari ketionggian seperti pohon kelapa , pada masa kini penyebabnya lebih beraneka ragam seperti lkecelakaan lalu lintas,jatuh dari tempat ketinggian dan kecelakaan olah raga.

PENYEBAB DAN BENTUK
Cedera sumsum tulang belakang terjadi akibat patah tulang belakang dan terbanyak mengenai daerah servikal dan lumbal.cedera terjadi akibat hiperfleksi, hiperekstensi, kompressi, atau rotasi tulang belakang.didaerah torakal tidak banyak terjadi karena terlindung dengan struktur toraks.

Fraktur dapat berupa patah tulang sederhana, kompressi, kominutif, dan dislokasi, sedangkan kerusakan pada sumsum tulanmg belakang dapat beruypa memar, contusio, kerusakan melintang, laserasi dengan atau tanpa gangguan peredaran darah, atau perdarahan.Kelainan sekunder pada sumsum belakang dapat doisebabkan hipoksemia dana iskemia.iskamia disebabkan hipotensi, oedema, atau kompressi.

Perlu disadar bahwa kerusakan pada sumsum belakang merupakan kerusakan yang permanen karena tidak akan terjadi regenerasi dari jaringan saraf. Pada fase awal setelah trauma tidak dapat dipastikan apakah gangguan fungsi disebabkan oleh kerusakan sebenarnya dari jaringan saraf atau disebabkan oleh tekanan, memar, atau oedema.

PATOFISIOLOGI

Tulang belakang yang mengalami gangguan trauma dapat menyebabkan kerusakan pada medulla spinalis, tetapi lesi traumatic pada medulla spinalis tidak selalu terjadi karena fraktur dan dislokasi. Efek trauma yang tidak langsung bersangkutan tetapi dapat menimbulkan lesi pada medulla spinalis disebut “whiplash”/trauma indirek. Whiplash adalah gerakan dorsapleksi dan anterofleksi berlebihan dari tulang belakang secara cepat dan mendadak.

Trauma whiplash terjadi pada tulang belakang bagian servikalis bawah maupun torakalis bawah misal; pada waktu duduk dikendaraan yang sedang cepat berjalan kemudian berhenti secara mendadak. Atau pada waktu terjun dari jarak tinggi menyelam dan masuk air yang dapat mengakibatkan paraplegia.

Trauma tidak langsung dari tulang belakang berupa hiperekstensi, hiperfleksi, tekanan vertical (terutama pada T.12sampai L.2), rotasi. Kerusakan yang dialami medulla spinalis dapat bersifat sementara atau menetap.akibat trauma terhadap tulang belakang, medula spinalis dapat tidak berfungsi untuk sementara (komosio medulla spinalis), tetapi dapat sembuh kembali dalam beberapa hari. Gejala yang ditimbulkan adalah berupa oedema, perdarahan peri vaskuler dan infark disekitar pembuluh darah. Pada kerusakan medulla spinalis yang menetap, secara makroskopis kelainannya dapat terlihat dan terjadi lesi, contusio, laserasio dan pembengkakan daerah tertentu di medulla spinalis.

Laserasi medulla spinalis merupakan lesi berat akibat trauma tulang belakang secara langsung karena tertutup atau peluru yang dapat mematahkan /menggeserkan ruas tulang belakang (fraktur dan dislokasi).lesi transversa medulla spinalis tergantung pada segmen yang terkena (segmen transversa, hemitransversa, kuadran transversa).hematomielia adalah perdarahan dlam medulla spinalis yang berbentuk lonjong dan bertempat disubstansia grisea.trauma ini bersifat “whiplash “ yaitu jatuh dari jarak tinggi dengan sifat badan berdiri, jatuh terduduk, terdampar eksplosi atau fraktur dislokasio.kompresi medulla spinalis terjadi karena dislokasi, medulla spinalis dapat terjepit oleh penyempitan kanalis vertebralis.

Suatu segmen medulla spinalis dapat tertekan oleh hematoma ekstra meduler traumatic dan dapat juga tertekan oleh kepingan tulang yang patah yang terselip diantara duramater dan kolumna vertebralis.gejala yang didapat sama dengan sindroma kompresi medulla spinalis akibat tumor, kista dan abses didalam kanalis vertebralis.

Akibat hiperekstensi dislokasio, fraktur dan whislap radiks saraf spinalis dapat tertarik dan mengalami jejas/reksis.pada trauma whislap, radiks colmna 5-7 dapat mengalami hal demikian, dan gejala yang terjadi adalah nyeri radikuler spontan yang bersifat hiperpatia, gambaran tersbut disebut hematorasis atau neuralgia radikularis traumatik yang reversible.jika radiks terputus akibat trauma tulang belakang, maka gejala defisit sensorik dan motorik yang terlihat adalah radikuler dengan terputusnya arteri radikuler terutama radiks T.8 atau T.9 yang akan menimbulkan defisit sensorik motorik pada dermatoma dan miotoma yang bersangkutan dan sindroma sistema aaanastomosis anterial anterior spinal.

GAMBARAN KLINIK

Gambaran klinik tergantung pada lokasi dan besarnya kerusakan yang terjadi.kerusakan meningitis;lintang memberikan gambaran berupa hilangnya fungsi motorik maupun sensorik kaudal dari tempat kerusakan disertai shock spinal.shock spinal terjadi pada kerusakan mendadak sumsum tulang belakang karena hilangnya rangsang yang berasal dari pusat .peristiwa ini umumnya berlangsung selama 1-6 minggu, kadang lebih lama.tandanya adalah kelumpuhan flasid, anastesia, refleksi, hilangnya fersfirasi, gangguan fungsi rectum dan kandung kemih, triafismus, bradikardia dan hipotensi.setelah shock spinal pulih kembali, akan terdapat hiperrefleksi terlihat pula pada tanda gangguan fungsi otonom, berupa kulit kering karena tidak berkeringat dan hipotensi ortostatik serta gangguan fungsi kandung kemih dan gangguan defekasi.

Sindrom sumsum belakang bagian depan menunjukkan kelumpuhan otot lurik dibawah tempat kerusakan disertai hilangnya rasa nyeri dan suhu pada kedua sisinya, sedangkan rasa raba dan posisi tidak terganggu.

Cedera sumsum belakang sentral jarang ditemukan.keadaan ini pada umumnnya terjadi akibat cedera didaerah servikal dan disebabkan oleh hiperekstensi mendadak sehinnga sumsum belakang terdesak dari dorsal oleh ligamentum flavum yang terlipat.cedera tersebut dapat terjadi pada orang yang memikul barang berat diatas kepala, kemudian terjadi gangguan keseimbangan yang mendadak sehingga beban jatuh dsan tulang belakang sekonyong-konyong dihiper ekstensi.gambaran klinik berupa tetraparese parsial.gangguan pada ekstremitas atas lebih ringan daripada ekstremitas atas sedangkan daerah perianal tidak terganggu.
Kerusakan tulang belakang setinggi vertebra lumbal 1&2 mengakibatkan anaestesia perianal, gangguan fungsi defekasi, miksi, impotensi serta hilangnya refleks anal dan refleks bulbokafernosa.

PERAWATAN DAN PENGOBATAN

Perhatian utama pada penderita cedera tulang belakang ditujukan pada usaha mencegah terjadinya kerusakan yang lebih parah atau cedera sekunder.untuk maksud tersebut dilakukan immobilisasi ditempat kejadian dengan memanfaatkan alas yang keras.pengangkutan penderita tidak dibenarkan tanpa menggunakan tandu atau sarana papun yang beralas keras.selalu harus diperhatikan jalan nafas dan sirkulasi.bila dicurigai cedera didaerah servikal harus diusahakan agar kep[ala tidak menunduk dan tetap ditengah dengan menggunakan bantal kecil untuk menyanngga leher pada saat pengangkutan.

Perawatan penderita memegang peranan penting untuk mencegah timbulnya penyakit.perawatn ditujukan pada pencegahan :

* Kulit : agar tidak timbul dekubitus karena daerah yang anaestesi.

· Anggota gerak : agar tiadak timbul kontraktur.

* Traktus urinarius : menjamin pengeluaran air kemih.
* Traktus digestivus : menjamin kelancaran bab.
* Traktus respiratorius : apabila yang terkena daerah servikal sehingga terjadi pentaplegi.

KULIT

Perawatan posisi berganti dapat mencegah timbulnya decubitus yaitu dengan cara miring kanan kiri telentang dan telungkup.

ANGGOTA GERAK

Karena kelainan saraf maka timbul pula posisi sendi akibat inbalance kekuatan otot.pencegahan ditujukan terhadap timbulnya kontraktur sendi dengan melakukan fisioterapi, latihan dan pergerakan sendi serta meletakkan anggota dalam posisi netral.

TRAKTUS URINARIUS

Untuk ini perlu apakah ganggua saraf menimbulkan gejala UMN dan LMN terhadap buli-buli, karenanya maka kateterisasi perlu dikerjakan dengan baik , agar tidak menimbulkan infeksi.

TRAKTUS DIGESTIVUS

Menjamin kelancaran defekasi dapat dikerjkaka secara manual .

TRAKTUS RESPIRATORIUS

Apabila lesi cukup tinggi (daerah servikal dimana terdapat pula kelumpuhan pernapasan pentaplegia), maka resusitasi dan kontrol resprasion diperlukan.
Baca Selengkapnya...