Selamat datang teman, Kami harap bisa menikmati blog kami. Happy blogging ! .
Cek kembali jika kami sudah selesai dengan ini...
Silahkan Mengisi buku tamu untuk sekedar meninggalkan Jejak.. :)
Peluang bisnis anda

SPACE IKLAN

Space buat promosi halaman atau produk anda, minat hubungi kami..

Selengkapnya...
Title

Ibu Rumah Tangga yang Sukses

Selain Mahasiswa banyak juga loh ibu rumah tangga yang berhasil dengan mengikuti tips bisnis dari mba Dini Santi. Pasti senang bisa bantu ekonomi keluarga. Tetapi perjuangan Mba Dian ini ngga mudah awal-awalnya tp sekarang beliau sudah sukses dan bisa menghabiskan waktu bersama keluarga.

Yuk lihat cerita sukses lainnya
Title

Tentang Akper IV

Angkatan yang mempunyai Seribu Satu Kisah Sedih, Senang, Susah bersama, saat dimana bisa menangis bersama, saat dimana bisa tersenyum bersama. Mempunyai motto kita selalu beda.

Read More
sukses dan sehat

Blog ini Penggemar Berat DBC-Network

Jelas banget dbc-network udah mengubah hidup saya, jadi melek IT, Dulu muncul pertanyaan gini "Waktu habis untuk ngantor? meeting? Capek di jalan? Tidak punya modal?" Bersama Oriflame di d’BC Network, Anda bisa mulai membangun bisnis dengan segala keterbatasan diatas! TAPI jangan dulu percaya kalo belum membaca kisah suksesnya yah

Kisah Sukses Lainnya

Berburu Sunset di Darwin

Sunset spektakuler di Mindil beach, Darwin. Foto oleh Anindito Aditomo.
Kedatangan kami di kota Darwin disambut langit senja ungu dan merah jambu. Pemandangan sunset cantik ini menemani kami yang berputar-putar dengan mobil sewaan di bandara Darwin, berusaha mencari jalan keluar menuju kota.

Darwin, ibukota dari Northen Territory atau Australia bagian utara seringkali tidak diperhitungkan sebagai tujuan wisata oleh turis Indonesia yang lebih memilih mengunjungi kota-kota di pantai timur Australia. Padahal lokasi Darwin ini paling dekat dari Indonesia, bisa ditempuh dalam 2 jam 45 menit penerbangan dari Denpasar. Waktu tempuh Denpasar - Darwin lebih pendek daripada Sydney - Darwin yang memerlukan 4 jam 45 menit. Yang tertarik dengan wisata budaya, khususnya tentang suku aborijin, atau suka dengan wisata alam, Darwin merupakan tujuan wisata yang patut diperhitungkan. Kota ini juga menjadi gerbang ke dua Taman Nasional: Litchfield dan Kakadu.

Saya dan The Precils yang pulang ke Indonesia Juni lalu, sengaja mampir ke Darwin, sekalian untuk merasakan jalan-jalan di Northen Territory Australia. Kami terbang dari Sydney ke Darwin dengan Jetstar dan dari Darwin ke Denpasar dengan Jetstar. Tidak ada alasan khusus mengapa kami memilih Jetstar, selain harganya yang sangat murah waktu itu :) Tiket promo Darwin - Denpasar waktu itu 'hanya' AUD 99 untuk dewasa dan separuhnya untuk anak-anak.

Itinerary
Kami punya 6 hari 5 malam untuk menjelajah Darwin dan sekitarnya. Tiba Kamis sore, kami menginap semalam di penginapan budget, Barramundi Lodge. Jumat paginya kami melanjutkan perjalanan ke Kakadu National Park (kurang lebih 3 jam dengan mobil dari Darwin), dan menginap dua malam di Kakadu Lodge. Kakadu punya banyak tempat yang bisa dikunjungi, tapi karena waktu kami terbatas, kami hanya sempat singgah di Window on The Wetlands, mengunjungi Aboriginal Art Site dan menikmati sunset di Ubirr, mendaki gunung batu mencapai Nawurlandja Lookout, mengikuti Yellow Water Cruise untuk melihat marga satwa di taman nasional (termasuk buaya!) dan mampir sebentar di Mamukala Wetlands. Minggu siang kami sudah kembali ke Darwin dan menginap dua malam di Holiday Inn The Esplanade. Di Darwin kami jalan-jalan di Mindil Beach Market dan menikmati sunset spektakular di sana. Saking indahnya, kami sampai dua kali datang ke Mindil khusus untuk melihat sunset. Alasan lainnya sih karena Si Ayah belum puas motret sunset-nya :p Senin pagi kami jalan-jalan di the esplanade di depan hotel dan memberi makan ikan-ikan liar di Aquascene. Hari Selasa, sebelum terbang menuju Denpasar, kami sempat mengunjungi Museum dan Galeri Seni Northen Territory.

Tiba di sebuah kota yang baru pertama kali dikunjungi malam-malam ada kerugiannya, salah satunya susah untuk navigasi dan 'menghafalkan' nama-nama jalan di kota. Di Darwin, ini diperparah oleh tidak jelasnya papan nama jalan, yang hanya kecil dan berwarna putih. Kami yang sudah terbiasa melihat papan nama jalan yang jelas di kota lain, berwarna dasar hijau dan menyala dalam gelap, agak frustasi menyetir di Darwin, meski sudah berbekal peta. Padahal kota Darwin hanya beberapa blok saja, tidak sebesar Sydney atau Melbourne. Layout kota Darwin ini lebih mirip dengan Hobart.

Makan malam pertama kami di Darwin tidak terlalu mengesankan, hanya fast food di perempatan jalan. Suasana malam di kota Darwin cukup ramai, terutama anak-anak muda yang berpesta di pub. Di jalan-jalan utama banyak akomodasi dan kios tur untuk backpacker. Becak-becak modern berseliweran mencari penumpang. Saya sendiri merasa kurang nyaman jalan-jalan malam hari di  Darwin, kurang ramah untuk anak-anak. Beberapa kali kami berpapasan dengan orang mabuk dan orang yang cari gara-gara di restoran.

Pagi hari lebih bersahabat. Kami langsung cek out dari Barramundi Lodge dan jalan-jalan di Smith Street Mall menemani Si Ayah belanja di Camera House. Belanja memang bukan hobi Si Ayah, tapi gara-gara ada satu barang maha penting untuk fotografer yang ketinggalan di rumah, terpaksa pagi-pagi mengetuk pintu toko kamera ini. Sambil menunggu Si Ayah, kami juga belanja beberapa kartu pos untuk dikirim ke teman-teman. Ketika terang benderang, lumayan gampang untuk menghafalkan jalan-jalan di kota ini. Cuma ada beberapa jalan utama. Satu blok dari Mal ini ada restoran Indonesia: Ayuriz Cafe, yang letaknya di dalam Darwin Central Hotel, 21 Knuckey St. Kami sempat makan siang di kafe ini. Masakannya lumayan lezat, halal, tempatnya nyaman dan pelayanannya bagus. Kami mencoba ayam penyet, nasi rames dan bakmi goreng di kafe ini. Restoran Indonesia lainnya di Darwin adalah Sari Rasa di 29 Cavenagh Street. Restoran ini agak tersembunyi di dalam. Model makannya seperti warung, kita memilih nasi, sayur dan lauk. Si Ayah senang makan di sini karena masakannya yang pedas. Warung Sari Rasa ini juga halal.

Menunggu pesanan di Ayuriz Cafe

Pantai Mindil terkenal akan pemandangan matahari terbenamnya yang cantik. Setiap Kamis dan Minggu sore/malam di musim kemarau digelar pasar kaget di tepi pantai. Macam-macam yang bisa dijumpai di Mindil Beach Market ini, mulai dari jajanan dari berbagai negara, barang kerajinan, lukisan aborijin, fesyen, aksesoris, lampu hias, sampai tukang tato juga ada di sini. Kami berkesempatan mampir ke pasar ini Minggu sore. Pasar buka jam 4 sore sampai 9 malam di hari Minggu dan 5 sore sampai 10 malam di hari Kamis. Ketika kami datang, tempat parkir mobil yang luasnya selapangan bola sudah hampir penuh. Begitu mendapat tempat parkir (gratis), kami bergabung dengan orang-orang di riuhnya pasar. Si Ayah dan Big A tidak suka keramaian, jadi agak bete saya ajak ke sini. Sementara saya dan Little A masih bisa menikmati melihat-lihat barang lucu-lucu yang dijual di sini. Musik didgeridoo dari pengamen aborijin mengiringi orang yang lalu lalang. Untuk 'menyogok' Big A, saya belikan kentang spiral (potato spuds) yang gurih (dan asin) banget. Kalau Si Ayah, cukup dibelikan sate kambing di warung Sari Rasa yang juga buka stand di pasar Mindil ini. Capek melihat-lihat pasar, kami mencari posisi di pantai untuk melihat sunset bersama ratusan orang lainnya. Salah saya yang lupa membawa sarung pantai andalan kami. Terpaksa kami duduk di pasir, hanya beralaskan sepatu, sambil makan sate :)

Warung sate Indonesia lumayan laris di Mindil beach market
Hot dog buaya, ada yang mau coba?


Sunset di Darwin sangat istimewa, belum pernah saya melihat sunset di pinggir pantai secantik ini. Entah karena posisi lintangnya atau apa, matahari sebelum terbenam tampak sangat besar, bulat utuh berwarna kuning. Langit memerah dan perlahan-lahan matahari undur diri dari langit dan hilang di cakrawala. Peristiwa terbenamnya matahari ini hanya beberapa menit saja. Untuk fotografer yang mau mengabadikan momen ini, jangan sampai salah ambil posisi atau salah setting-an, bisa-bisa pulang dengan tangan hampa :p Atraksi alam ini mendapat sambutan luar biasa dari wisatawan yang khusus datang ke Mindil untuk menikmati sunset. Tepuk tangan dan suitan membahana begitu matahari 'berhasil' tenggelam di cakrawala. Ada yang nyeletuk, "well done" dan "good job".





Di Darwin, melihat satu sunset ternyata tidak cukup. Keesokan harinya kami datang lagi ke Mindil beach. Kali ini suasana lebih sepi karena tidak ada pasar kaget. Hanya ada beberapa orang lokal dan penjaga pantai yang berkemas pulang. Waktu di Darwin lebih lambat setengah jam daripada Sydney, dan selisih satu setengah jam lebih awal daripada WITA (Bali). Tapi sepertinya sunsetnya tetap sekitar jam setengah enam sore waktu setempat. Kali ini saya tidak lupa membawa sarung Bali sebagai alas piknik. Kami berbekal fast food take away murah meriah untuk piknik di pinggir pantai. Biar ajalah menu makannya biasa banget, yang penting pemandangannya luar biasa. Karena sepi, the precils bisa lebih bebas bermain pasir. Kami tidak sampai nyemplung dan berbasah-basah di laut karena kabarnya pantai di Darwin ada box jellyfish yang membuat kulit gatal kalau terkena. Tak lupa kami membuat foto keluarga dibantu oleh tripod-baru! ;)



Tempat wisata yang menjadi highlight jalan-jalan kami di Darwin adalah Aquascene. Sederhananya, Aquascene adalah tempat kita bisa memberi makan ikan-ikan 'liar' dari laut. Ada berbagai macam jenis ikan yang datang ke Aquascene ini, paling banyak adalah Mullet, Cod, Milkfish (bandeng) dan Catfish (lele). Saya juga melihat beberapa ikan pari kecil berenang di tepian. Jam buka Aquascene tidak tetap, tergantung air pasang laut. Biasanya dalam sehari hanya buka sekali saja, pagi atau sore dan hanya 2 - 3 jam saja untuk menghindari overfeeding, agar ikan-ikan tidak kekenyangan. Untuk lebih jelasnya, sila buka website Aquascene di sini. Tiket masuk untuk dewasa $15 dan untuk anak-anak (usia 3-15thn) $10. Tiket keluarga (2 dewasa, 2 anak) cukup bayar $43. Tiket masuk ini sudah termasuk makanan untuk ikan-ikan, yaitu... roti :) Maklumlah ikan bule, makannya roti bukan nasi.

Little A, Big A dan Si Ayah asyik memberi makan ikan di Aquascene
The Precils sangat menikmati aktivitas di Aquascene yang terletak di Doctors Gully Road, tidak jauh dari hotel tempat kami menginap. Kami berjalan kaki di sepanjang esplanade menikmati suasana pelabuhan Darwin, dan kemudian turun ke Aquascene. Cukup 15 menit jalan kaki dari Holiday Inn Esplanade. Tadinya saya kira Little A bakalan takut dengan ikan-ikan ini, ternyata tidak sama sekali. Little A langsung berani memberikan remah-remah roti langsung ke ikan. Dia juga mau berbasah-basah turun di ramp yang menjorok ke laut. Lama-lama, Little A malah ingin mengelus ikan-ikan yang tampak sehat dan besar-besar ini. Kalau saya sih geli sama badan ikan yang licin. Tugas saya memotret the precils dan Si Ayah yang asyik memberi makan ikan. Gantian lah, biasanya Si Ayah yang pegang kamera terus, kali ini giliran dia pegang anak-anak :)

Pada hari terakhir di Darwin kami sempatkan singgah di museum dan galeri seni NT. Tiket masuknya gratis (hurray!). Meskipun begitu, pelayanan dan display di museum ini sangat bagus. Di galeri pertama kami bisa menyaksikan hasil karya seni suku aborijin dan juga menonton film tentang kehidupan mereka yang tidak terpisahkan dari kegiatan berkesenian (menari, melukis di batu-batu, melukis wajah, membunyikan musik untuk upacara adat, dll). Selain tentang seni suku aborijin, ada juga display evolusi binatang dan display peringatan Cyclone Tracy yang memporak porandakan Darwin tahun 1974. Pada malam natal tahun 1974, angin siklon Tracy ini datang tidak diundang, menewaskan 71 orang dan merusak 80% bangunan yang ada di Darwin. Kota Darwin yang ada sekarang ini adalah kota modern yang dibangun dari reruntuhan angin siklon tersebut.

Khusus untuk anak-anak dan yang berjiwa anak-anak, ada Discovery Centre yang terletak di dekat kafe museum. Meskipun kecil, ruangan ini nyaman untuk sekedar duduk-duduk sambil mengawasi anak-anak mencoba alat-alat peraga yang ada. Little A tidak bosan-bosan bermain pazel dan membangun menara dari building blocks.

Penghuni superstar dari museum di Darwin ini adalah Sweetheart, buaya air laut sepanjang 5,1 meter yang sempat menghebohkan NT karena menyerang perahu-perahu, antara tahun 1974-1979. Akhirnya buaya raksasa ini ditangkap hidup-hidup, tapi tenggelam ketika transit. Sweetheart 'asli' sampai sekarang menjadi penghuni tetap di museum NT. Big A menolak ketika saya ajak melihat Sweetheart, sementara Little A bersemangat. Akhirnya saya gantian dengan Si Ayah untuk melihat Sweetheart. Di dekat display si buaya ditayangkan film dokumenter tentang penangkapan buaya ini. Memang lumayan membuat bergidik melihat buaya sepanjang 5,1 meter (meskipun sudah mati).  Sayangnya di museum ini dilarang mengambil foto, jadi kami tidak bisa berfoto dengan Sweetheart.


The Emak dan The Precils menuju Museum dan Galeri Seni Northen Territory
Di samping museum ini ada Cornucopia Cafe yang menurut review makanannya enak dengan view laut yang indah. Saya sudah memasukkan makan siang di kafe ini ke dalam itinerary, tapi apa daya Si Ayah lebih memilih makan nasi di warung Indonesia, Sari Rasa. Masuk akal sih, karena harga makanan di kafe ini tiga kali lipat harga seporsi nasi lodeh di Sari Rasa :p Kami memang sepakat untuk memangkas biaya makanan ketika liburan, tidak makan di tempat yang fancy. Lebih baik uangnya digunakan untuk liburan selanjutnya, ya nggak?

~ The Emak
Baca Selengkapnya...

HEMOFILIA

2.1         Definisi
Hemofilia berasal dari bahasa Yunani Kuno, yang terdiri dari dua kata yaitu haima yang berarti darah dan philia yang berarti cinta atau kasih sayang. Hemofilia adalah suatu penyakit yang diturunkan, yang artinya diturunkan dari ibu kepada anaknya pada saat anak tersebut dilahirkan Hemofilia adalah gangguan perdarahan yang disebabkan oleh defisiensi herediter dan faktor darah esensial untuk koagulasi (Wong, 2003).
Hemofilia merupakan penyakit pembekuan darah kongenital yang disebabkan karena kekurangan faktor pembekuan darah, yaitu faktor VIII dan faktor IX. Factor tersebut merupakan protein plasma yang merupakan komponen yang sangat dibutuhkan oleh pembekuan darah khususnya dalam pembentukan bekuan fibrin pada daerah trauma (Hidayat, 2006).
Hemofilia merupakan gangguan koagulasi kongenital paling sering dan serius. Kelainan ini terkait dengan defisiensi faktor VIII, IX atau XI yang ditentukan secara genetic (Nelson, 1999). Hemofilia merupakan gangguan koagulasi herediter atau didapat yang paling sering dijumpai, bermanifestasi sebagai episode perdarahan intermiten (Price & Wilson, 2005).
Hemofilia adalah penyakit gangguan pembekuan darah yang diturunkan melalui kromosom X. Karena itu, penyakit ini lebih banyak terjadi pada pria karena mereka hanya mempunyai kromosom X, sedangkan wanita umumnya menjadi pembawa sifat saja (carrier). Namun, wanita juga bisa menderita hemofilia jika mendapatkan kromosom X dari ayah hemofilia dan ibu pembawa carrier.  

2.2         Etiologi

Faktor congenital
Bersifat resesif autosomal herediter. Kelainan timbul akibat sintesis faktor pembekuan darah menurun. Gejalanya berupa mudahnya timbul kebiruan pada kulit atau perdarahan spontan atau perdarahan yang berlebihan setelah suatu trauma. Pengobatan: dengan memberikan plasma normal atau konsentrat factor yang kurang atu bila perlu diberikan transfuse darah.

Faktor didapat
Biasanya disebabkan oleh defisiensi factor II (protrombin) yang terdapat pada keadaan berikut:
Neonatus, terutama yang kurang bulan karena fungsi hati belum sempurna sehingga pembekuan faktor darah khususnya faktor II mengalami gangguan. Pengobatan: umumnya dapat sembuh tanpa pengobatan atau dapat diberikan vitamin K. Defisiensi vitamin K, hal ini dapat terjadi pada penderita ikterus obstruktif, fistula biliaris absorbsi vit K dari usus yang tidak sempurna atau karena gangguan pertumbuhan bakteri usus.

Beberapa penyakit seperti sirosis hati, uremia, sindrom nefrotik dan lain-lain
  • Terdapatnya zat antikoagulansia (dikumarol, heparin) yang bersifat antagonistik terhadap protrombin.
  • Disseminated intravascular coagulation (DIC).
Pengobatan ditunjukkan pada penyakit primernya, missal pemberian vitamin K. Di samping itu dapat pula diberikan darah, plasma dan lain-lain. (IKA 1 FKUI, 1985)







2.3 Manifestasi klinis
    1. Masa bayi (untuk diagnosis)
a.  Perdarahan berkepanjangan setelah sirkumsisi
b. Ekimosis subkutan diatas tonjolan-tonjolan tulang (saat berumur 3-4 bulan)
c. Hematoma besar setelah infeksi
d. Perdarahan dari mukosa oral
e. Perdarahan jaringan lunak
    1. Episode perdarahan (selama rentang hidup)
a. Gejala awal, yaitu nyeri
b. Setelah nyeri, yaitu bengkak, hangat dan penurunan mobilitas
3.    Sekuela jangka panjang
Perdarahan berkepanjangan dalam otot dapat menyebabkan kompresi saraf dan fibrosis otot.

Komplikasi :

  1. Timbulnya inhibitor.
Inhibitor adalah cara tubuh untuk melawan apa yang dilihatnya sebagai benda asing yang masuk. Hal ini berarti segera setelah konsentrat faktor diberikan tubuh akan melawan dan akan menghilangkannya. Suatu inhibitor terjadi jika sistem kekebalan tubuh melihat konsentrat faktor VIII atau faktor IX sebagai benda asing dan menghancurkannya. Pada penderita hemofilia dengan inhibitor terhadap konsentrat faktor, reaksi penolaksan mulai terjadi segera setelah darah diinfuskaan. Ini berarti konsentrat faktor dihancurkan sebelum ia dapat menghentikan pedarahan.

  1. Kerusakan sendi akibat perdarahan berulang
Kerusakan sendi adalah kerusakan yang disebabkan oleh perdarahan berulang di dalam dan di sekitar rongga sendi. Kerusakan yang menetap dapat disebabkan oleh satu kali perdarahan yang berat (hemarthrosis). Namun secara normal, kerusakan merupakan akibat dari perdarahan berulang ulang pada sendi yang sama selama beberapa tahun. Makin sering perdarahan dan makin banyak perdarahan makin besar kerusakan.

a.    Sendi yang paling sering rusak adalah sendi engsel seperti
-          Lutut
-          Pergelangan kaki
-          Siku
b.    Sendi engsel ini hanya mempunyai sedikit perlindungan terhadap tekanan dari samping akibatnya sering terjadi perdarahan.
c.     Sendi peluru yang mempunyai penunjang lebih baik, jarang terjadi perdarahan seperti     Panggul,Bahu
d.    Sendi pada pergelangan tangan, tangan dan kaki kadang - kadang mengalami perdarahan. namun jarang menimbulkan kerusakan sendi.

  1. Infeksi yang ditularkan oleh darah
Dalam 20 tahun terakhir, komplikasi hemofilia yang paling serius adalah infeksi yang ditularkan oleh darah. Di seluruh dunia banyak penderita hemofilia yang tertular HIV, hepatitis B dan hepatitis C. Mereka terkena infeksi ini dari plasma, cryopresipitat dan khususnya dari konsentrat factor yang dianggap akan membuat hidup mereka normal (Betz & Sowden, 2002)

2.4 Klasifikasi
Hemofilia terbagi atas dua jenis, yaitu :
1. Hemofilia A yang dikenal juga dengan nama:
a.    Hemofilia klasik; karena jenis hemofilia ini adalah yang paling banyak kekurangan faktor pembekuan pada darah
b.    Hemofilia kekurangan Factor VIII; terjadi karena kekurangan faktor 8 (Factor VIII) protein pada darah yang menyebabkan masalah pada proses pembekuan darah.

2. Hemofilia B yang dikenal juga dengan nama:
a.    Christmas disease; karena di temukan untuk pertama kalinya pada seorang bernama Steven Christmas asal Kanada
b.    Hemofilia kekurangan Faktor IX; terjadi karena kekurangan faktor 9 (Factor IX) protein pada darah yang menyebabkan masalah pada proses pembekuan darah.

Penderita hemofilia parah/ berat yang hanya memiliki kadar faktor VIII atau faktor IX kurang dari 1% dari jumlah normal di dalam darahnya, dapat mengalami beberapa kali perdarahan dalam sebulan. Kadang - kadang perdarahan terjadi begitu saja tanpa sebab yang jelas. Penderita hemofilia sedang lebih jarang mengalami perdarahan dibandingkan hemofilia  berat. Perdarahan kadang terjadi akibat aktivitas tubuh yang terlalu berat, seperti olah raga yang berlebihan.  Penderita hemofilia ringan lebih jarang mengalami perdarahan. Mereka mengalami masalah perdarahan hanya dalam situasi tertentu, seperti operasi, cabut gigi atau mangalami luka yang serius. Wanita hemofilia ringan mungkin akan pengalami perdarahan lebih pada saat mengalami menstruasi.


2.5 Patofisiologi
Hemofilia adalah penyakit koagulasi darah kongenital karena anak kekurangan factor pembekuan VII (hemofiliaA) atau faktor IX (hemofilia B atau penyakit Christmas). Keadaan ini adalah penyakit kongenital yang diturunkan oleh gen resesif X-linked dari pihak ibu. Faktor VIII dan faktor IX adalah protein plasma yang merupakan komponenen yang diperlukan untuk pembekuan darah, faktor-faktor tersebut diperlukan untuk pembentukan bekuan fibrin pada tempat pembuluh cedera. Hemofilia berat terjadi bila kosentrasi factor VIII dan IX plasma kurang dari 1%. Hemofilia sedang terjadi bila kosentrasi plasma antara 1% dan 5%, dan hemofilia ringan terjadi bila kosentrasi plasma antara 5% dan 25% dari kadar normal.
Manifestasi klinisnya bergantung pada umur anak dan hebatnya defisiensi factor VIII dan IX. Hemofilia berat ditandai perdarahan kambuhan, timbul spontan atau setelah trauma yang relative ringan. Tempat perdarahan paling umum adalah di dalam persensian lutut, siku, pergelangan kaki, bahu, dan pangkal paha. Otot yang paling sering terkena adalah fleksor lengan bawah, gastroknemius, dan iliopsoas. Karena kemajuan dalam bidang pengobatan, hampir semua pasien hemofilia diperkirakan dapat hidup normal (Betz & Sowden, 2002).
Kecacatan dasar dari hemofilia A adalah defisiensi factor VIII antihemophlic factor (AHF). AHF diproduksi oleh hati dan merupakan factor utama dalam pembentukan tromboplastin pada pembekuan darah tahap I. AHF yang ditemukan dalam darah lebih sedikit, yang dapat memperberat penyakit.
Trombosit yang melekat pada kolagen yang terbuka dari pembuluh yang cedera, mengkerut dan melepaskan ADP serta faktor 3 trombosit, yang sangat penting untuk mengawali system pembekuan, sehingga untaian fibrin memendek dan mendekatkan pinggir-pinggir pembuluh darah yang cedera dan menutup daerah tersebut. Setelah pembekuan terjadi diikuti dengan sisitem fibrinolitik yang mengandung antitrombin yang merupakan protein yang mengaktifkan fibrin dan memantau mempertahankan darah dalam keadaan cair.
Penderita hemofilia memiliki dua dari tiga faktor yang dibutuhkan untuk proses pembekuan darah yaitu pengaruh vaskuler dan trombosit (platelet) yang dapat memperpanjang periode perdarahan, tetapi tidak pada tingat yang lebih cepat. Defisiensi faktor VIII dan IX dapat menyebabkan perdarahan yang lama karena stabilisasi fibrin yang tidak memadai. Masa perdarahan yang memanjang, dengan adanya defisiensi faktor VIII, merupakan petunjuk terhadap penyakit von willebrand.
Perdarahan pada jaringan dapat terjadi dimana saja, tetapi perdahan pada sendi dan otot merupakan tipe yang paling sering terjadi pada perdarahan internal. Perubahan tulang dan kelumpuhan dapat terjadi setelah perdarahan yang berulang-ulang dalam beberapa tahun. Perdarahan pada leher, mulut atau dada merupakan hal yang serius, sejak airway mengalami obstruksi. Perdarahan intracranial merupakan salah satu penyebab terbesar dari kematian .
Perdarahan pada gastrointestinal dapat menunjukkan anemia dan perdarahan pada kavum retroperitoneal sangat berbahaya karena merupakan ruang yang luas untuk berkumpulnya darah. Hematoma pada batang otak dapat menyebabkan paralysis (Wong, 2001).

Bagaimana ganguan pembekuan darah itu dapat terjadi?

Gangguan itu dapat terjadi karena jumlah pembeku darah jenis tertentu kurang dari jumlah normal, bahkan hampir tidak ada.

Prinsip Dasar Dari Suatu Keturunan
Setiap sel di dalam tubuh memiliki struktur - struktur yang di sebut kromosom (chromosomes). Didalam ilmu kimia, sebuah rantai kromosom yang panjang disebut DNA. DNA ini disusun kedalam ratusan unit yang di sebut gen yang dapat menentukan beberapa hal, seperti warna mata seseorang. Setiap sel terdiri dari 46 kromosom yang disusun dalam 23 pasang. Salah satu pasangnya dikenal sebagai kromosom seks, atau kromosom yang menentukan jenis kelamin manusia. Wanita memiliki dua kromosom X dalam satu pasang, dan pria memiliki satu kromosom X, dan satu kromosom Y dalam satu pasang.

2.6 Pemeriksaan diagnostic

  1. Uji skrining untuk koagulasi darah 
a. Jumlah trombosit (normal 150.000-450.000 tombosit per mm3 darah)
b. masa protombin (normal memerlukan waktu 11-13 detik)
c. Masa tromboplastin parsial (meningkat, mengukur keadekuatan faktor koagulasi intrinsik)
d. Assays fungsional terhadap faktor VIII dan IX (memastikan diagnosis)
e. Masa pembekuan trombin (normalnya 10-13 detik)
  1. Biopsi hati (kadang-kadang) digunakan untuk memperoleh jaringan untuk pemeriksaan patologi dan kultur.
  2. Uji fungsi faal hati (kadang-kadang) digunakan untuk mendeteksi adanya penyakit hati (misalnya, serum glutamic-piruvic transaminase [SPGT], serum glutamic oxaloacetic transaminase [SGOT], fosfatase alkali, bilirubin). (Betz & Sowden, 2002).

2.7       Penatalaksanaan

   1. Penatalaksanaan Medis
Pengobatan yang diberikan untuk mengganti factor VIII atau faktot IX yang tidak ada pada hemofilia A diberikan infus kriopresipitas yang mengandung 8 sampai 100 unit faktor VIII setiap kantongnya. Karena waktu paruh faktor VIII adalah 12 jam sampai pendarahan berhenti dan keadaan menjadi stabil. Pada defisiensi faktor IX memiliki waktu paruh 24 jam, maka diberikan terapi pengganti dengan menggunakan plasma atau konsentrat factor IX yang diberikan setiap hari sampai perdarahan berhenti. Penghambat antibody yang ditunjukkan untuk melawan faktor pembekuan tertentu timbul pada 5% sampai 10% penderita defisiensi faktor VIII dan lebih jarang pada faktor IX infase selanjutnya dari faktor tersebut membentuk anti bodi lebih banyak. Agen-agen imunosupresif, plasma resesif untuk membuang inhibitor dan kompleks protombin yang memotong faktor VIII dan faktor IX yang terdapat dalam plasma beku segar. Produk sintetik yang baru yaitu: DDAVP (1-deamino 8-Dargirin vasopressin) sudah tersedia untuk menangani penderita hemofilia sedang. Pemberiannya secara intravena (IV), dapat merangsang aktivitas faktor VIII sebanyak tiga kali sampai enam kali lipat. Karena DDAVP merupakan produk sintetik maka resiko transmisi virus yang merugikan dapat terhindari.
Hematosis bisa dikontrol jika klien diberi AHF pada awal perdarahan. Immobilisasi sendi dan udara dingin (seperti kantong es yang mengelilingi sendi) bisa memberi pertolongan. Jika terjadi nyeri maka sangat penting untuk mengakspirasi darah dan sendi. Ketika perdarahan berhenti dan kemerahan mu;ai menghilang klien harus aktif dalam melakukan gerakan tanpa berat badan untuk mencegah komplikasi seperti deformitas dan atrofi otot.
Prognosis untuk seorang yang menderita hemofilia semakin bertambah baik ketika ditemukannya AHF. 50% dari penderita hemofilia meninggal sebelum mencapai umur 5 tahun. Pada saat ini kejadian kematian jarang terjadi setelah trauma minor. Infusi di rumah menggunakan AHF meyakinkan pengobatan bahwa manifestasi pertama dari perdarahan dan komplikasi diatasi. Program training dengan panduan yang ketat. Ketika panduan ini diikuti dengan baik seseorang yang menderita hemofili akan sangat jarang berkunjung ke ruang imergensi.
Analgesik dan kortikosteroid dapat mengurangi nyeri sendi dan kemerahan pada hemofilia ringan pengguna hemopresin intra vena mungkin tidak diperlukan untuk AHF. Sistem pembekuan darah yang sifatnya hanya sementara, sehingga tidak perlu dilakukan transfusi. Biasanya pengobatan meliputi transfuse untuk menggantikan kekurangan faktor pembekuan. Faktor-faktor ini ditemukan di dalam plasma dan dalam jumlah yang lebih besar ditemukan dalam plasma konsentrat.
Beberapa penderita membentuk antibodi terhadap faktor VIII dan faktor IX yang ditransfusikan, sehingga transfusi menjadi tidak efektif. Jika di dalam darah contoh terdapat antibodi, maka dosis plasma konsentratnya dinaikkan atau diberikan factor pembekuan yang berbeda atau diberikan obat-obatan untuk mengurangi kadar antibodi.

Kandungan : 
- Kriopresipitas : fresh frozen plasma8-100 unit antihemophilic globulin
- Faktor VIII : 2332 asam amino
- AHF : fresh frozen plasma

     2. Penatalaksanaan Keperawatan
Penderita hemofilia harus menyadari keadaan yang bisa menimbulkan perdarahan. Mereka harus sangat memperhatikan perawatan giginya agar tidak perlu menjalani pencabutan gigi. Istirahatkan anggota tubuh dimana ada luka. Bila kaki yang mengalami perdarahan, gunakan alat Bantu seperti tongkat.
Kompreslah bagian tubuh yangterluka dan daerah sekitarnya dengan es atau bahan lain yang lembut & beku/dingin.
Tekan dan ikat, sehingga bagian tubuh yang mengalami perdarahan tidak dapat bergerak (immobilisasi). Gunakan perban elastis namun perlu di ingat, jangan tekan & ikat terlalu keras. Letakkan bagian tubuh tersebut dalam posisi lebih tinggi dari posisi dada dan letakkan diatas benda yang lembut seperti bantal.
Baca Selengkapnya...

Kanker Hepar


A.        Tinjauan umum

Kanker merupakan salah satu penyakit yang paling mengancam dalam dunia kesehatan. WHO dalam siaran persnya 3 April 2003 menyatakan bahwa lima besar kanker di dunia adalah kanker paru, kanker payudara, kanker usus besar (colorectal), kanker lambung dan kanker hepar. Pada bulan Nopember 2004 dilaporkan bahwa kanker hepar merupakan kanker dengan pertumbuhan tercepat diantara jenis kanker yang lain di Amerika Serikat (Kerr, 2004). Insidensi kanker hepar di Asia Selatan, Asia Tenggara, China, dan daerah Sub Sahara sendiri lebih tinggi dibandingkan kasus kanker hepar negara industri seperti Amerika (Anonim, 2004).
Sel-sel pada hati akan memperbanyak diri untuk menggantikan sel-sel yang rusak karena luka atau karena sudah tua. Seperti proses pembentukan sel lain di dalam tubuh, proses ini juga dikontrol oleh gen-gen tertentu dalam sel. Kanker hati berasal dari satu sel yang mengalami perubahan mekanisme kontrol dalam sel yang mengakibatkan pembelahan sel yang tidak terkontrol. Sel abnormal tersebut akan membentuk jutaan kopi, yang disebut klon. Mereka tidak dapat melakukan fungsi normal sel hati dan terus menerus memperbanyak diri. Sel-sel tidak normal ini akan membentuk tumor (Anonim, 2004).
Kanker hepar dapat bermula dari organ bagian hepar (hepatocellular cancer) atau dapat juga berasal dari organ lain, misalnya dari kolon, yang menyebar ke hati (metastatic liver cancer). Kanker yang berasal dari organ hepar sering disebut sebagai kanker hepar dan merupakan jenis kanker kelima yang memiliki insidensi terbesar di dunia. Penyakit yang sering berhubungan dengan kanker hepar antara lain virus hepatitis dan sirosis hati (Bruix dan Sherman., 2005).
Tumor hati jinak (benign) yang sering ditemui adalah hemangiomas (yaitu kumpulan dari pembuluh darah abnormal yang membengkak), dan adenomas ( yaitu kumpulan atau benjolan jaringan hati). Sedangkan kanker hati yang sering terjadi adalah hepatocellular carcinoma (HCC) (80% kasus) yang muncul dari sel hati itu sendiri dan dikenal sebagai hematoma. Cholangiocarcinoma (15% kasus) berasal dari kelenjar empedu di hati. Klatskin tumor merupakan cholangiocarcinoma yang terletak di perbatasan antara empedu dengan hati. Kanker hati yang jarang terjadi antara lain angiocarcinoma (berasal dari pembuluh darah di hati), Lymphomas (berasal dari sel-sel imun di hati) , dan carcinoids (berasal dari hormon yang dibuat oleh sel hati) (Anonim, 2004).


B.        Penyebab

Penyebab kanker hepar secara umum adalah infeksi virus hepatitis B dan C, cemaran aflatoksin B1, sirosis hati, infeksi parasit, alkohol serta faktor keturunan (Fong, 2002). Infeksi virus hepatitis B dan C merupakan penyebab kanker hepar yang utama didunia, terutama pasien dengan antigenemia dan juga mempunyai penyakit kronik hepatitis. Pasien laki-laki dengan umur lebih dari 50 tahun yang menderita penyakit hepatitis B dan C mempunyai kemungkinan besar terkena kanker hepar (Tsukuma dkk., 1993; Mor dkk., 1998).
Gejala kanker hepar pada awalnya tanpa keluhan atau hanya sedikit keluhan seperti lesu, nafsu makan berkurang dan penurunan berat badan. Kanker hepar dapat diketahui dengan diagnosa menggunakan radiologi, biopsi hepar, dan serologi (Bruix dan Sherman, 2005).



C.        Factor resiko

Beberapa faktor resiko menyebabkan kanker hati , antara lain :
a.    Hepatitis kronis dapat menyebabkan perubahan sel kanker yang berhubungan dengan tipe kanker hati yang paling umum yaitu hematoma. Biasanya disebabkan oleh hepatitis B dan karsinogen (zat kimia yang menginduksi kanker) seperti aflatoksin.
b.    Sirosis hati, yang biasa disebabkan oleh alkohol, hemochromatosis, defisiensi Alpha 1-antitrypsin.
c.Miscellaneous irritant seperti polivinil klorida, thorotrast, dan radiasi.
(Anonim, 2004)

D.        Stadium
Kanker hepar memiliki beberapa stadium perkembangan yaitu; (a) stadium 1, kanker berukuran tidak lebih dari 2 cm dan belum menyebar. Stadium ini pasien kanker hepar dapat beraktivitas dan hidup secara normal, (b) stadium 2, kanker mempengaruhi pembuluh darah di hepar atau terdapat lebih dari satu tumor di hepar, (c) stadium 3A, kanker berukuran lebih dari 5 cm dan telah menyebar ke pembuluh darah di dekat hepar, (d) stadium 3B, kanker telah menyebar ke organ terdekat seperti lambung namun belum mencapai limfonodus, (e) stadium 3C, kanker berada dalam berbagai ukuran dan telah mencapai limfonodus, (f) stadium 4, kanker telah menyebar ke organ yang jauh dari hepar misal paru-paru. Saat stadium ini pasien kanker hepar sudah tidak dapat beraktivitas lagi (Fong, 2002; Bruix dan Sherman., 2005).

E.         Mekanisme molekuler kanker
Peningkatan atau penurunan ekspresi protein sering terjadi pada kasus kanker hepar. Protein yang mengalami upregulasi seperti COX-2 (Qiu dkk., 2002), protein siklus sel, faktor pertumbuhan, dan protein antiapoptosis (King, 2000). Peningkatan ekspresi dan atau mutasi pada N-ras juga ditemukan pada kanker hepar (Adjei, 2001). Selain itu juga terjadi aneuploidi dan perubahan genetik seperti mutasi p53 pada kanker hepar (Kim dan Wang, 2003).
Pada HCC telah diketahui adanya Ras yang termutasi, tetapi relative berbeda dengan kanker lain seperti kanker colorectal (Macdonald dan Ford, 1997). Ekspresi Ras yang berlebihan ini dapat menaikkan jumlah Myc dalam semua kasus pada HCC dan memberikan kesan bahwa 2 onkogen ini dapat bekerja sama satu dengan yang lain (Macdonald dan Ford, 1997). Gen tersebut dapat dipengaruhi oleh adanya infeksi virus Hepatitis B dan Hepatitis C. Hal ini memberi kesan bahwa gen tersebut dapat diaktivasi oleh virus tersebut secara spesifik (Macdonald dan Ford, 1997).
Studi kinetik kanker menemukan adanya berbagai jenis onkogen yang berperan dalam karsinogenesis di hepar. Overekspresi N-ras dan c-myc oleh senyawa karsinogen merupakan abnormalitas genetik yang sering terjadi pada kanker (Peters dan Vousden, 1997). CYP1A2 di hepar telah diketahui dapat mengaktivasi senyawa prokarsinogen (benzo(a)pyrene) menjadi intermediet reaktif yang berinteraksi dengan nukleofil selular dan akhirnya memicu karsinogenesis dengan ditandai terjadinya overekspresi N-Ras dan c-myc (Kawajiri et al., 1993).
Selain itu ditemukan insiden yang tinggi pada titik mutasi kodon spesifik di p53 suatu tumor supresor gene, pada hepatoseluler yang secara epidemiologis berkaitan dengan aflatoksin (Underwood, 1996). Mutasi pada p53 merupakan penyebab utama kasus kanker hepar di Asia Selatan dan Asia Tenggara (King, 2000).

F.         Pengobatan
Pengobatan yang telah dilakukan sampai saat ini adalah dengan kemoterapi dengan obat sitostatik seperti 5-Fluorourasil secara intra arterial, embolisasi, radioimunoterapi dan pembedahan. Pasien yang tidak menjalani terapi biasanya meninggal dalam jangka 3-4 bulan, sedangkan pasien yang diterapi mungkin dapat hidup 6-18 bulan jika terapi berjalan dengan baik (Anonim, 2001). Salah satu cara yang efektif untuk menurunkan kekerapan kanker hepar adalah dengan imunisasi Hepatitis B. Negara yang program imunisasi Hepatitis B berjalan baik terbukti kekerapan kanker hepar menurun dengan nyata (Anonim, 2003).

Askep Kanker Hati

Label: Perkuliahan
A. KONSEP DASAR
1.    Pengertian
§  Tumor ganas primer pada hati yang berasal dari sel parenkim atau epitel saluran empedu atau metastase dari tumor jaringan lainnya.
§  Sinonim dari hepatoma adalah carcinoma hepatoselluler.
§  Merupakan tomur ganas nomor 2 diseluruh dunia , diasia pasifik terutama Taiwan ,hepatoma menduduki tempat tertinggi dari tomur-tomur ganas lainnya.laki :wanita 4-6: 1.
§  Umur tergantung dari lokasi geografis. Terbanyak mengenai usia 50 tahun. Di Indonesia banyak dijumpai pada usia kurang dari 40 tahun bahkan dapat mengenai anak-anak.

2.    Patofisiologi
a.    Hepatoma 75 % berasal dari sirosis hati yang lama / menahun. Khususnya yang disebabkan oleh alkoholik dan postnekrotik.
b.    Pedoman diagnostik yang paling penting adalah terjadinya kerusakan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Pada penderita sirosis hati yang disertai pembesaran hati mendadak.
c.     Tumor hati yang paling sering adalah metastase tumor ganas dari tempat lain. Matastase ke hati dapat terdeteksi pada lebih dari 50 % kematian akibat kanker. Hal ini benar, khususnya untuk keganasan pada saluran pencernaan, tetapi banyak tumor lain juga memperlihatkan kecenderungan untuk bermestatase ke hati, misalnya kanker payudara, paru-paru, uterus, dan pankreas.
d.    Diagnosa sulit ditentukan, sebab tumor biasanya tidak diketahui sampai penyebaran tumor yang luas, sehingga tidak dapat dilakukan reseksi lokal lagi.

3.    Patologi
a.    Ada 3 type
§  Type masif - tumor tunggal di lobus kanan.
§  Type Nodule - tumor multiple kecil-kecil dalam ukuran yang tidak sama.
§   Type difus - secara makroskpis sukar ditentukan daerah massa tumor.
b.    Penyebarannya
§  Intrahepatal.
§   Ekstrahepatal.

4.    Etiologi
a.    Virus Hepatitis B dan Virus Hepatitis C
b.     Bahan-bahan Hepatokarsinogenik :
§  Aflatoksin
§   Alkohol
§   Penggunaan steroid anabolic
§   Penggunaan androgen yang berlebihan
§   Bahan kontrasepsi oral
§   Penimbunan zat besi yang berlebihan dalam hati (Hemochromatosis)


5.    Pemeriksaan diagnostic
a.    Laboratorium:
 500 mg/dl, HbsAg positf dalam serum, Kalium, Kalsium.
³ Darah lengkap ; SGOT,SGPT,LDH,CPK, Alfa fetoprotein
b.     Radiologi : Ultrasonografi (USG), CT-Scan, Thorak foto, Arteriography.
c.      Biopsi jaringan liver.

6.    Pengobatan
Pengobatan tergantung dari saat diagnosa ditegakkan.
a.    Fase dini
Dimana pembedahan adalah pilihan utama yaitu reseksi segmen atau lobus hati
b.     Pemberian kemoterapi secara infuse
c.      Penyinaran .


7.    Prognosa
   Tumor ganas liver memiliki prognosa yang jelek dapat terjadi perdarahan dan akhirnya kematian. Dan proses ini berlangsung selama 5-6 bulan atau beberapa tahun.


ASUHAN KEPERAWATAN

1.   PENGKAJIAN
Gejala klinik
a.    Fase dini       :  Asimtomatik
b.    Fase lanjut   :  Tidak dikenal simtom yang patognomonik.
Keluhan berupa nyeri abdomen, kelemahan dan penurunan berat badan, anoreksia, rasa penuh setelah makan terkadang disertai muntah dan mual. Bila ada metastasis ke tulang penderita mengeluh nyeri tulang.

      Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan
a.    Ascites
b.    Ikterus
c.     Hipoalbuminemia
d.    Splenomegali, Spider nevi, Eritoma palmaris, Edema.

Secara umum pengkajian Keperawatan pada klien dengan kasus kanker hati, meliputi :
a.    Gangguan metabolism
b.     Perdarahan
c.      Asites
d.     Edema
e.     Hipoproteinemia
f.      Jaundice/icterus
g.     Komplikasi endokrin
h.     Aktivitas terganggu akibat pengobatan


2.   DIAGNOSA KEPERAWATAN

a.    Tidak seimbangan nutrisi berhubungan dengan anoreksia, mual, gangguan absorbsi, metabolisme vitamin di hati.

ü Tujuan
a.    Mendemontrasikan BB stabil, penembahan BB progresif kearah tujuan dgn normalisasi nilai laboratorium dan batas tanda-tanda malnutrisi
b.    Penanggulangan pemahaman pengaruh individual pd masukan adekuat .

ü Intervensi
a.    Pantau masukan makanan setiap hari, beri pasein buku harian tentang makanan sesuai indikasi
b.    Dorong pasien utk makan deit tinggi kalori kaya protein dg masukan cairan adekuat. Dorong penggunaan suplemen dan makanan sering / lebih sedikit yg dibagi bagi selama sehari.
c.     Berikan antiemetic pada jadwal regular sebelum/ selama dan setelah pemberian agen antineoplastik yang sesuai

ü Rasional
a.    Keefektifan penilaian diet individual dalam penghilangan mual pascaterapi. Pasien harus mencoba untuk menemukan solusi/kombinasi terbaik.
b.    Kebutuhan jaringan metabolek ditingkatkan begitu juga cairan ( untuk menghilangkan produksi sisa ). Suplemen dapat memainkan peranan penting dlm mempertahankan masukan kalori dan protein adekuat.
c.     Mual/muntah paling menurunkan dan efek samping psikologis kemoterapi yang menimbulkan stress.

b.    Nyeri berhubungan dengan tegangnya dinding perut ( asites )

ü Tujuan
a.    Mendemontrasikan penggunaan keterampilan relaksasi dan aktivitas hiburan sesuai indikasi nyeri.
b.    Melaporkan penghilangan nyeri maksimal / kontrol dengan pengaruh minimal pada AKS

ü Intervensi
a.    Tentukan riwayat nyeri misalnya lokasi , frekwensi, durasi dan intensitas ( 0-10 ) dan tindakan penghilang rasa nyeri misalkan berikan posisi yang duduk tengkurap dengan dialas bantal pada daerah antara perut dan dada.
b.    Berikan tindakan kenyamanan dasar misalnya reposisi, gosok punggung.
c.        Kaji tingkat nyeri / kontrol nilai

ü Rasional
a.    memberikan data dasar untuk mengevaluasi kebutuhan / keefektifan intervensi misalnya : nyeri adalahindividual yang digabungkan baik respons fisik dan emesional
b.    meningkatkan relaksasi dan membantu memfokuskan kembali perhatian
c.        kontrol nyeri maksimum dengan pengaruh minimum pada AKS.

c.     Intoleransi aktivitas b.d ketidak seimbangan antara suplai O2 dengan kebutuhan

ü Tujuan
Dapat melakukan aktivitas sesuai kemampuan tubuh.

ü Intervensi
a.    dorong pasein untuk melakukan apa saja bila mungkin, misalnya mandi, bangun dari kursi/ tempat tidur, berjalan. Tingkatkan aktivitas sesuai kemampuan.
b.    pantau respon fisiologi terhadap aktivitas misalnya; perubahan pada TD/ frekuensi jantung / pernapasan.
c.        beri oksigen sesuai indikasi

ü Rasional
a.    meningkatkan kekuatan / stamina dan memampukan pasein menjadi lebih aktif tanpa kelelahan yang berarti.
b.     teloransi sangat tergantung pada tahap proses penyakit, status nutrisi, keseimbnagan cairan dan reaksi terhadap aturan terapeutik.
c.        adanya hifoksia menurunkan kesediaan O2 untuk ambilan seluler dan memperberat keletihan.


d.     Resiko terjadinya gangguan integritas kulit berhubungan dengan pruritus,edema dan asites

ü Tujuan
a.    Mengedentifikasi fiksi intervensi yang tepat untuk kondisi kusus.
b.    Berpartisipasi dalam tehnik untuk mencegah komplikasi / meningkatkan penyembuhan

ü Intervensi
a.    Kaji kulit terhadap efek samping terapi kanker. Perhatikan kerusakan atau perlambatan penyembuhan .
b.    Mandikan dengan air hangat dan sabun
c.        Dorong pasien untuk menghindari menggaruk dan menepuk kulit yang kering dari pada menggaruk.
d.    Balikkan / ubah posisi dengan sering
e.    Anjurkan pasein untuk menghindari krim kulit apapun ,salep dan bedak kecuali seijin dokter

ü Rasional
a.    Efek kemerahan atau reaksi radiasi dapat terjadi dalam area radiasi dapat terjadi dalam area radiasi. Deskuamasi kering dan deskuamasi kering,ulserasi.
b.    Mempertahankan kebersihan tanpa mengiritasi kulit.
c.        Membantu mencegah friksi atau trauma fisik.
d.    Untuk meningkatkan sirkulasi dan mencegah tekanan pada kulit/ jaringan yang tidak perlu.
e.    Dapat meningkatkan iritasi atau reaksi secara nyata.

http://khaidirmuhaj.blogspot.com/2008/06/kanker-hati.html

Membuat Toko online sekarang jadi gampanng loh, yuk lihat reviewnya disini
Sekalian ada reverensi Bisnis yang halal loh
Baca Selengkapnya...