Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.1 Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal
s
2.1 DEFINISI GLOMERULONEFRITIS
Glomerulonefritis akut (GNA) adalah
Reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu. Yang sering
terjadi ialah akibat infeksi kuman streptotok. Sering ditemukan pada usia 3-7
tahun.
Glomerulonefrtis kronis adalah
Diagnosis klinis berdasarkan ditemukanya hematuria dan proteinuria yang
menetap.
2.2 ETIOLOGI
Timbulnya GNA didahului infeksi
ekstrarenal, terutama disaluran napas atas dan kulit oleh kuman streptococcus
beta haemolyticus golongan A tipe 12, 4, 16, 25, dan 49. Antara infeksi bakteri
dan timbulnya GNA terdapat masa laten selama 10 hari. GNA juga dapat disebabkan
oleh sifilis, keracunan (timah hitam, tridion), amiloidosis, thrombosis vena
renalis, penyakit kolagen.
2.3 TANDA DAN GEJALA
Ø Glomerulonefritis
akut
·
Hematuria, oliguria,
edema ringan terbatas di sekitar mata atau seluruh tubuh, dan hipertensi. Dapat
timbul gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi,
dan diare. Bila terdapat ensefalopati hipertensif dapat timbul sakit kepala,
kejang, dan kesadaran menurun.
Ø Glomerulonefritis
kronis
·
Tanpa keluhan sampai
terjadi gagal ginjal. Anak lemah, lesu, nyeri kepala, gelisah, mual, koma, dan
kejang pada stadium akhir. Edema sedikit, suhu subfebril. Bila pasien memasuki
fase nefrotik dari glomerulonefrtis kronis, maka edema bertambah jelas,
perbandingan albumin – globulin terbalik, dan kolesterol darah meninggi. Fungsi
ginjal menurun, ureum dan kreatinin meningkat, dan anemia bertanbah berat,
diikuti dengan tekanan darah mendadak meninggi. Kadang – kadang terjadi
ensefalopati hipertensif dan gagal jantung yang berakhir dengan kematian.
2.4 PATOFISIOLOGI
Prokferusi seluler (peningkatan
produksi sel endotel ialah yang melapisi glomerulus). Infiltrasi leukosit ke
glomerulus atau membran basal menghasilkan jaringan perut dan kehilangan
permukaan penyaring. Pada glomerulonefritis ginjal membesar, bengkak dan
kongesti. Pada kenyataan kasus, stimulus dari reaksi adalah infeksi oleh kuman
streptococcus A pada tenggorokan, yang biasanya mendahului glomerulonefritis
sampai interval 2-3 minggu. Produk streptococcus bertindak sebagai antigen,
menstimulasi antibodi yang bersirkulasi menyebabkan cedera ginjal (Sandra M.
Nettina, 2001).
2.5 PENATALAKSANAAN
Ø Glomerulonefritis
akut :
·
Istirahat selama 1 – 2
minggu.
·
Berikan penisilin saat
fase akut
·
Berikan makanan rendah
protein (1g/kgBB/hari) dan rendah garam (1g/hari).
·
Obat hipertensi
·
Bila anuria berlangsung
lama (5-7 hari) maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa
cara misalnya dialysis peritoneum dan hemodialisis.
·
Diuretik furosemid
intravena (1 mg/kgBB/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada
hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus
·
Bila timbul gagal
jantung, berikan digitalis, sedativum, dan oksigen.
Ø Glomerulonefritis
kronis :
·
Atasi gejala klinis dan
gangguan elektrolit. Anak boleh melakukan kehidupan sehari – hari sebagaimana
biasa dalam batas kemampuannya. Lakukan pengawasan hipertensi dengan obat
antihipertensi, koreksi anemia, obat infeksi dengan antibiotic. Dialysis
berulang merupakan cara efektif untuk
memperpanjang umur.
2.6 PROGNOSIS
Diperkirakan 95% pasien akan sembuh
sempurna, 2% meninggal selama fase akut, dan 2% menjadi glomerulonefrtis
kronis.
2.7 PENGOBATAN
Ø Antibiotika
:
Penisilin
2x600.000 unit, 50.000 unit/kg/BB (7-10 hari) dan dilanjutkan per-oral 2x
200.000 IU selama fase konvalesen
Ø Gangguan
koagulasi :
Pasien berat (RPGN) heparin 28.000 unit/hari.