Penyakit Lupus

Lupus dalam bahasa latin berarti “Anjing Hutan”. Istilah ini mulai dikenal sekitar satu abad lalu. Gejala penyakit ini dikenal sebagai Lupus Eritomatosus Sistemik (LES) alias Lupus Eritomatosus, artinya kemerahan. Sedangkan sistemik bermakna menyebar luas ke berbagai organ tubuh. Penyakit ini tidak hanya menyerang kulit, tetapi juga dapat menyerang hampir seluruh organ yang ada di dalam tubuh.
(http://www.nusaindah.tripod.2004.com)

Lupus atau istilah kesehatannya disebut systemic lupus erythematosus adalah sejenis penyakit auto-imun. Tak seperti penderita penyakit HIV/AIDS yang kehilangan sistem kekebalan tubuh akibat virus HIV. Sistem kekebalan tubuh atau antibodi penderita justru hiperaktif dan balik menyerang organ tubuh yang sehat. (Suara Karya, 21 Mei 2006)
Lupus juga dikenal dengan penyakit seribu wajah, karena gejalanya bermacam-macam, dari satu penderita ke penderita lainnya tidak sama sehingga sulit dikenali. Akibatnya, seringkali terlambat mendiagnosanya.
Penyakit yang dijuluki "peniru ulung" ini biasa menyerang wanita produktif dan penderitanya disebut odapus. Meski kulit wajah penderita Lupus dan sebagian tubuh lainnya muncul ruam-ruam merah dan bercak-bercak merah, penyakit itu tidak menular.
Sistem imunitas yang normal biasanya akan menghasilkan protein yang disebut antibodi yang berguna menjaga tubuh terhadap serangan virus, bakteri, dan benda asing lainnya. Benda tersebut disebut antigen. Dalam suatu ketidaknormalan fungsi auto imun seperti lupus, sistem tubuh ini kehilangan kemampuan untuk membedakan benda asing (antigen) dan jaringan tubuh itu sendiri.
Sistem imunitas ini kemudian membuat antibodi yang akan menyerang terhadap jaringan tubuh itu sendiri. Antibodi ini disebut auto antibodi, yang akan bereaksi dengan antigen dan akan membentuk sistem imun kompleks. Sistem imun kompleks terjadi di dalam jaringan tubuh akan mengakibatkan inflamasi, luka atau infeksi jaringan dan sel serta sakit.
Penyakit lupus tidak bisa dikatakan sebagai penyakit keturunan. Hingga kini, tingkat jumlah nilai penderita lupus akibat faktor genetik hanya mencapai 10%.

B. Gejala-gejala atau Diagnosa Penyakit Lupus
1. Gejala-gejala penyakit lupus
1.1. Gejala Klinis
Gejala klinis dan perjalanan penyakit SLE sangat bervariasi. Penyakit dapat timbul mendadak disertai tanda-tanda terkenanya berbagai sistem dalam tubuh. Dapat juga menahun dengan gejala pada satu sistem yang lambat laun diikuti oleh gejala terkenanya sistem imun. Pada tipe menahun terdapat remisi dan eksaserbasi. Remisinya mungkin berlangsung bertahun-tahun.
Onset penyakit dapat spontan atau didahului oleh faktor presipitasi seperti kontak dengan sinar matahari, infeksi virus/bakteri. Obat misalnya golongan sulfa, penghentian kehamilan dan trauma fisik/psikis. Setiap serangan biasanya disertai gejala umum yang jelas seperti demam, malaise, kelemahan, nafsu makan berkurang, berat badan menurun, dan iritabilitas. Yang paling menonjol adalah demam yang kadang-kadang disertai menggigil.

1.2. Gejala Muskuloskeletal
Gejala yang sering pada SLE adalah gejala muskuloskeletal, berupa artritis atau artralgia (93%) dan seringkali mendahului gejala-gejala lainnya. Yang paling sering terkena ialah sendi interfalangeal proksimal diikuti oleh lutut, pergelangan tangan, metakorpofalangeal, siku dan pergelangan kaki. Selain pembengkakan dan nyeri mungkin juga terdapat efusi sendi yang biasanya termasuk kelas I (non-inflamasi); kadang-kadang termasuk kelas II (inflamasi). Kaku pagi hari jarang ditemukan. Mungkin hanya nyeri otot dan miositis.
Artritis biasanya simetris, tanpa menyebabkan deformitas, kontraktur dan antitosis. Ada kalanya terdapat nodul reumatoid. Nekrosis avaskular dapat terjadi pada berbagai tempat, terutama ditemukan pada pasien yang mendapat pengobatan dengan steroid dosis tinggi. Tempat yang paling sering terkena ialah kaput femoris.

1.3. Gejala Mukokutan
Pada gejala ditemukan adanya kelainan kulit, rambut atau selaput lendir ditemukan pada 85% kasus SLE. Lesi kulit yang paling sering ditemukan pada SLE ialah lesi kulit akut, subakut, diskoid dan livido retikularis.
Ruam kulit yang dianggap khas dan banyak menolong dalam mengarahkan diagnosis SLE ialah ruam kulit berbentuk kupu-kupu (butterfly-rash) berupa eritema yang agak edamatus pada hidung dan kedua pipi. Dengan pengobatan yang tepat, kelainan ini dapat sembuh tanpa bekas. Pada bagian tubuh yang terkena sinar matahari dapat timbul ruam kulit yang terjadi karena hipersensitivitas (photo hypersensitivity). Lesi ini termasuk lesi kulit akut.
Lesi kulit sub akut yang khas berbentuk anular. Lesi diskoid berkembang melalui 3 tahap yaitu eritema, hiperkeratosis dan atrofi. Biasanya tampak sebagai becak eritematosa yang meninggi, tertutup oleh sisik keratin disertai adanya penyubatan folikel. Kalau sudah berlangsung lama akan terbentuk sikatriks.
(http://www.medicastore.com.2004)
Ada belasan gejala yang bisa dialami penderita lupus. Ini tergantung organ tubuh yang terkena, antara lain nyeri sendi, tulang dan otot, demam berkepanjangan, cepat lelah, lesu, dan lemas, penurunan berat badan, serta sakit kepala.
Gejala lain sering sariawan, ruam pada kulit yang memburuk saat terkena sinar matahari, jika di wajah berbentuk kupu-kupu, anemia, kebocoran ginjal, sakit dada jika menghirup nafas dalam, rambut rontok, ujung jari berwarna biru pada udara dingin (fenomena Ray Nauat’s), kejang, stroke, dan keguguran.
Lupus diduga terkait dengan hormon estrogen, mengingat gejala lupus meningkat menjelang masa haid. (Kompas, 11 Mei 2007)

2. Diagnosa Penyakit Lupus
Pada tahun 1982, para dokter di “The American Rheumatism Association (ARA)” menemukan terdapat 11 gejala serta tanda yang akan membedakan lupus dari penyakit lainnya. Untuk seorang dokter dapat mendeteksi lupus, seorang pasien harus memiliki paling tidak 4 atau lebih gejala-gejala di bawah ini selama suatu waktu dari masa penyakitnya itu berjangkit, diantaranya :
2.1. Ruam (rash) di daerah malar
Ruam berupa eritema terbatas, rata atau meninggi, letaknya di daerah malar, biasanya tidak mengenai lipat nasolabialis.
2.2. Lesi diskoid
Lesi ini berupa bercak eritematora yang meninggi dengan sisik keratin yang melekat disertai penyumbatan folikel. Pada lesi yang lama mungkin terbentuk sikatriks.
2.3. Fotosensitivitas
Terjadi lesi kulit sebagai akibat reaksi abnormal terhadap cahaya matahari. Hal ini diketahui melalui anamnesis atau melalui pengamatan dokter.
2.4. Ulserasi mulut
Ulserasi di mulut atau nasofaring, biasanya tidak nyeri, diketahui melalui pemeriksaan dokter.
2.5. Artritis
Artritis non-erosif yang mengenai 2 sendi perifer ditandai oleh nyeri, bengkak atau efusi.
2.6. Serositis
a. Pleuritis : adanya riwayat nyeri pleural atau terdengarnya bunyi gesekan pleura oleh dokter atau adanya efusi pleura.
b. Perikarditis : diperoleh dari gambaran EKG atau terdengarnya bunyi gesekan perikard atau adanya efusi perikard.
2.7. Kelainan ginjal
a. Proteinuria yang selalu > 0,5 g/hari atau > 3+
b. Ditemukan silinder sel, mungkin eritrosit, hemoglobulin granular, tubular atau campuran
2.8. Kelainan neurologis
a. Kejang yang timbul spontan tanpa adanya obat-obat yang dapat menyebabkan atau kelainan metabolik seperti uremia, ketosidosis, dan gangguan keseimbangan elektrolit.
b. Psikosis yang timbul spontan tanpa adanya obat-obat yang dapat menyebabkannya atau kelainan metabolik seperti uremia, ketosidosis dan gangguan keseimbangan elektrolit.
2.9. Kelainan hematologik
a. Anemia hemolitik dengan retikulositosis
b. Leukopenia, kurang dari 400/mm3 pada 2 kali pemeriksaan atau lebih.
c. Limfopenia, kurang dari 1500/mm3 pada 2 kali pemeriksaan atau lebih.
d. Trombositopenia, kurang dari 100.000/mm3, tanpa adanya obat yang mungkin menyebabkannya.
2.10. Kelainan imunologi
a. Adanya sel LE.
b. Anti DNA : antibodi terhadap native DNA (anti-ds DNA) dengan titer abnormal.
c. Anti-Sm : adanya antibodi terhadap antigen inti otot polos.
d. Uji serologi untuk sifilis yang positif semu selama paling sedikit 6 bulan dan diperkuat oleh uji imobilisasi treponemapallidum atau uji fluoresensi absorpsi antibodi treponema.
2.11. Antibodi antinuklean
Titer abnormal antibodi anti nuklean yang diukur dengan cara imunofluoresensi atau cara lain yang setara pada waktu yang sama dan dengan tidak adanya obat-obat yang berkaitan dengan sindrom lupus karena obat. (http://www.medicastore.com.2004)

Diagnosis luput tidak mudah dan tidak ada tes tunggal. Jika penderita mengeluhkan sejumlah gejala yang mengarah ke lupus, dokter akan minta pemeriksaan laboratorium terhadap kadar hemoglobin, leukosit dan trombosit juga antibodi seperti antinuclear antibodi (ANA), anti double stranded DNA (anti-ds DNA), protein C3 dan C4, serta pemeriksaan urine.
(Kompas, 11 Mei 2007)

C. Macam-macam Penyakit Lupus
Menurut jenisnya, lupus dibagi menjadi 3 macam yaitu :
3.1. Lupus Eritematosus Sistemik
Lupus eritematosus sistemik (lupus eritematosus disseminata) adalah penyakit auto imun menahun yang menimbulkan peradangan dan bisa menyerang berbagai organ tubuh, termasuk kulit, persendian, dan organ dalam.
SLE biasanya lebih parah dibandingkan dengan diskoid. Tipe lupus ini dapat menyebabkan inflamasi pada beberapa macam organ. Organ yang terkena tidak terbatas pada gangguan kulit dan sendi, tetapi juga pada organ yang lain seperti sendi, paru-paru, ginjal, darah ataupun organ atau jaringan lain yang terkena. SLE pada sebagian orang dapat memasuki masa dimana gejalanya tidak aktif (remisi) dan pada saat yang lain penyakit ini dapat menjadi aktif (flare).
3.2. Lupus Eritematosus Diskoid
Lupus eritematosus diskoid adalah suatu penyakit kulit menahun yang ditandai dengan peradangan dan pembentukan jaringan parut yang terjadi pada wajah, telinga, kepala, dan kadang pada bagian tubuh lainnya.
Lesi (kelainan) kulit ini tampak sebagai bercak kemerahan yang bersisik dan berkeropeng, yang jika membaik akan meninggalkan jaringan parut berwarna putih. Bagian tengahnya berwarna lebih terang dan bagian pinggirnya berwarna lebih gelap dari kulit yang normal.
Jika lesi timbul di daerah yang berambut (misalnya dagu atau kulit kepala), maka bisa terjadi pembentukan jaringan parut yang permanen dan kerontokan rambut.

3.3. Lupus Obat
Lupus obat umumnya berkaitan dengan pemakaian obat hydralazine (obat hipertensi) dan procarnamide (untuk mengobati detak jantung yang tidak teratur). Hanya saja, Cuma 4% dari orang yang mengkonsumsi obat-obat itu yang bakal membentuk antibodi penyebab lupus. Dari 4% itu pun sedikit sekali yang kemudian menderita lupus.
(http://www.news@indosiar.com)

D. Penyebab Penyakit Lupus
Penyebab timbulnya penyakit lupus masih belum diketahui dengan jelas. Meskipun demikian, terdapat banyak bukti bahwa penyebabnya bersifat multifaktor, dan ini mencakup pengaruh faktor genetik, lingkungan, dan hormonal terhadap respon imun.
Faktor genetik memegang peran penting dalam kerentanan serta ekspresi penyakit. Di samping itu, banyak penelitian yang menunjukkan bahwa banyak gen yang berperan, terutama gen yang mengkode unsur-unsur sistem imun.
Setelah diteliti penyebab lupus karena faktor keturunan dan lingkungan. Penyakit ini justru diderita wanita usia produktif sampai usia 50 tahun. Namun begitu, ada juga pria yang mengalaminya. Ahli menduga penyakit ini berhubungan dengan hormon estrogen.
Beberapa faktor lingkungan yang dapat memicu timbulnya lupus adalah :
1. Infeksi
2. Antibiotik (terutama golongan sulfa dan penisilin)
3. Sinar ultraviolet
4. Stress yang berlebihan
5. Obat-obatan tertentu
6. Hormon
7. Pemanis buatan
Meskipun lupus diketahui merupakan penyakit keturunan, tetapi gen penyebabnya belum diketahui. Penemuan terakhir menyebutkan tentang gen dari kromosom 1. Hanya 10% dari penderita yang memiliki kerabat (orangtua maupun saudara kandung yang telah maupun akan menderita lupus, statistik menunjukkan bahwa hanya sekitar 5% anak dari penderita lupus yang menderita penyakit ini.
Lupus seringkali disebut sebagai penyakit wanita walaupun juga bisa diderita oleh pria. Lupus bisa menyerang usia berapapun, baik pada pria maupun wanita, meskipun seringkali lebih sering ditemukan pada wanita.
Faktor hormonal mungkin bisa menjelaskan mengapa lupus lebih sering menyerang wanita. Meningkatnya gejala penyakit ini pada masa sebelum menstruasi dan selama kehamilan mendukung keyakinan bahwa hormon (terutama estrogen) memang berperan dalam timbulnya penyakit ini. Meskipun demikian, penyebab yang pasti dari lebih tingginya angka kejadian pada masa pra-menstruasi masih belum diketahui.
Kadang-kadang obat jantung tertentu (hidralazin, prokarnamid dan beta-blocker) menyebabkan sindroma mirip lupus, yang akan menghilang bila pemakaian obat dihentikan. (http://www.medicastore.com.2004)


DAFTAR PUSTAKA


Yuliasih, “Lupus si Penyakit Seribu Wajah” (www.medicastore.com/13/9/2007)
_______, “Lupus Antibody yang Menyerang Tubuh Sendiri” (www.nusa_indah.tripod.com/13/9/2007)
Wahyuni, Tri, “Waspadai Bila Nyeri Sendi dan Terjadi Kelainan Kulit”. Suara Karya, 21 Mei 2006, hlm. 2.
_______, “Lupus Eritematosus Sistemik” (www.medicastore.com/13/9/2007)
Djoerban, Zubairi, “Lupus Penyakit dengan Seribu Wajah”, Kompas, 11 Mei 2007, hlm. 48.
_______, “Odapus”, (www.news@indosiar.com/13/9/2007)
Rachmat Gunadi, “Jumlah Pasien Lupus Naik” (www.Republika.com/13/9/2007)

Di ambil dari makalah bahaya penyakit lupus terhadap kesehatan manusia, disusun oleh Inabatul Jannah

Baca Selengkapnya...

Asuhan Keperawatan Trombosito penia

TROMBOSITO PENIA adalah kondisi dimana seseorang mempunyai sedikit trombosit yang berisi kulasi di darah. Hal ini disebabkan karena trombosit tidak / kurang diproduksi sum-sum tulang atau karena kerusakan trombosit pada sirkulasi darah.

Idiopatik Trombosito Penia Purpura merupakan penyakit yang ditandai dengan adanya perdarahan yang tanpa diketahui penyebabnya. Idiopatik berarti penyebab yang tidak diketahui. Trombosit penia merupakan keadaan dimana trombosit kurang dari normal, di bawah 100.000 mm3. Keadaan trombosito penia menyebabkan perdarahan spontan jika jumlah trombosit kurang dari 20.000 mm3 yang dapat masuk ke system saraf pusat, otot, dan persendian.



1. PENYEBAB
Penyebab ITP tidak diketahui, tetapi diyakini hal ini disebabkan oleh Autoimun. Normalnya sistem imun membentuk antibodi yang berperan dalam melawan antigen yang masuk dalam tubuh. Pemberian obat-obatan sulfa, kondisi sistem lupus eritromatosus dan kehamilan merupakan penyebab ITP. Adanya infeksi karena virus memicu reaksi umum yang ternyata merusak trombosit.



2



2. PATOFISOLOGI
Normalnya trombosit hidup dalam sirkulasi darah antara 8 – 10 hari. Oleh karena faktor tertentu seperti Autoimun, maka akan terjadi kerusakan trombosit. Sehingga masa hidupnya berkurang menjadi 1 – 3 hari atau kurang. Keadaan ini ysng kemudian menimbulkan berkurangnya trombosit dalam sirkkulasi darah (TROMBOSITO PENIA).

3. TANDA DAN GEJALA
Banyak pasien yang menderita Trombosito Penia tanpa gejala
Adanya petekhie pada ekstermitas dan tubuh
Menstruasi yang banyak
Perdarahan pada mukosa, mulut, hidung, dan gusi
Muntah darah dan batuk darah
Perdarahan Gastro Intestinal
Adanya darah dalam urin dan feses
Perdarahan serebral, terjadi 1 – 5 % pada ITP.

4. TEST DIAGNOSTIK :
 Pemeriksaan darah lengkap. Sel darah putih dan merah normal. Trombosit menurun di bawah 100.000 mm3, sering sampai kurang dari 20.000 mm3.
 Bleeding Time memanjang dengan waktu pembekuan normal.
 Pemeriksaan BMP (Bone Marrow Pungion), menunjukan meningkatnya megakariositik.

5. PENATALAKSANAAN
1. Tujuan penataklasanaan ITP adalah menjaga agar jumlah trombosit dapat di tingkatkan, mencegah terjadinya perdarahan.
2. Pemberian kortikosteroid seperti Prednison.
3. Pemberian immune Globulin, kombinasi dengan plasmapheresis.
4. Splenektomi
5. Mengatasi infeksi
6. Tranfusi trombosit.







6. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
- Riwayat perdarahan
- Pemeriksaan adanya petekhie, perdarahan hidung, dan saluran cerna.
- Jumlah trombosit yang menurun.


7. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI
1. Resiko tinggi injuri berhubungan dengan meningkatnya resiko perdarahan sekunder menurunya jumlah trombosit.
Tujuan :
Pasien terhindar dari perdarahan, ditandai tidak adanya tanda – tanda perdarahan, tekanan darah dalam batas normal, trombosit dalam batas normal.

Rencana Tindakan Rasional
- Observasi tanda-tanda perdarahan seperti petekhie, epistaksis, perdarahan pervagina atau rectal.
- Beri es atau agen topikal pada daerah yang memar.

- Anjurkan pasien untuk hati-hati menggosok gigi dan gunakan sikat gigi yang lembut.

- Jelaskan pada pasien dan keluarga, tanda dan gejala perdarahan berat, dan perdarahan akut.

- Berikan tranfusi darah sesuai program. - Mendeteksi dini adanya perdarahan.


- Meningkaykan pembekuan darah pada tempat luka atau memar.
- Mencegah peradangan.





- Jika pasien dan keluarga mengatahui diharapkan mereka berpartisipasi dalam perawatan diri dan menerima respons dalam menjaga kesehatan.
- Memenuhi kebutuhan darah dan meningkatkan oksigenase pada jaringan.







2. Kerusakan integritas jaringan kulit berhubungan dengan perdarahan intadermal, petekhie, dan purpura.
Tujuan :
Kerusakan integritas kulit pasein tidak meluas atau berkurang, deteksi dini pengobatan terhadap perdarahan.

Rencana Tindakan Rasional
- OBS dan catat keadaan kulit pasien seperti adanya petekhie, purpura, dan memar.
- Beri es atau agen topikal pada daerah yang memar.


- Hindari penggunaan alat-alat invasive jika meningkat.

- Jelaskan pada pasien dan keluarga tindakan yang mungkin dilakukan jika terjadi perdarahan. - Mendeteksi dini adanya perdarahan dan melaksanakan tindakan lebih awal.

- Meningkatkan pembekuan darah pada tempat yang luka / memar.

- Mencegah terjadinya perdarahan.

- Pasien dan keluarga kooperatif dalam keperawatan.







5

BAB III
PENUTUP
3.1 KESIMPULAN
Dari penulisan makalah ini ada beberapa hal yang harus diperhatikan dalam pembuatan Askep Gangguan Trombosit. Misalnya pemberian informasi tentang trombosit penia itu sendiri, dengan menggunakan bahasa dan pendekatan yang tepat. Dan juga tentang bagaimana caranya kita menyusun dan membuat suatu Asuhan Keperawatan yang tepat agar tidak terjadi kesalahan dalam proses penanganan atau tindakan pada kasus dengan gangguan trombosit.

3.2 SARAN
Kami sebagai penulis sangat mengharapkan agar jika terjadi kekeliruan dalam pembuatan makalah ini dapat diperbaiki dan mohon pengertian dari dosen, mahasiswa, maupun segenap lapisan masyarakat yang membaca makalah ini.













DAFTAR PUSTAKA


1. Brunuren dan suddrath, buku ajar keperawatan medikal bedah
2. Metha aru dan H.victor, hematologi


Makalah Trombositopenia ini dari kelompok 3, seacr on google dengan keyword: askep trombositopenia, tromositopenia, trombosit, gangguan trombosit dll

Baca Selengkapnya...

Gangguan/abnormalitas Trombosit

Trombosit atau platelet sangat penting untuk menjaga hemostasis tubuh. Adanya abnormalitas pada vaskuler, trombosit, koagulasi, atau fibrinolisis akan menggangu hemostasis sistem vaskuler yang mengakibatkan perdarahan abnormal/gangguan perdarahan (Sheerwood,2001).


Penegakkan diagnosis tentang penyebab utama gangguan perdarahan amat penting dan hal ini dibutuhkan ketelitian yang cermat, efektif, dan efisien dalam hal anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium yang semata-mata untuk menghindari kesalahan diagnosis. Apapun penyebab gangguan perdarahan, ternyata memberikan gambaran klinis yang hampir sama. Maka dari itu, hampir semua kasus gangguan perdarahan membutuhkan pemeriksaan yang lanjut demi demi tegaknya diagnosis penyakit tersebut (Candrasoma,2005).
Berdasarkan penjelasan di atas, penulis merasa perlu memaparkan etiologi, patogenesis, manifestasi klinis, diagnosis, dan penatalaksanaan beserta prognosisnya untuk penyakit gangguan perdarahan pada umumnya dan purpura trombositopeni idiopatik pada khususnya.
KASUS SKENARIO
Nn. Cantisekali, seorang gadis berusia 20 tahun, belum kawin, datang ke dokter dengan keluhan menorrhagia sudah berlangsung selama 2 minggu. Gejala ini baru pertama kali terjadi. Sebelumnya Nn. Cantisekali tidak menderita sakit apapun, tidak panas, tidak ada riwayat trauma, dan tidak minum obat. Dari hasil pemeriksaan didapatkan purpura pada paha kanan dan kiri. Sehari kemudian keluhan bertambah yaitu perdarahan saat gosok gigi. Hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan hemoglobin 10.0 g/dL jumlah leukosit dan hitung jenis leukosit dalam batas normal, sedang jumlah trombosit 40.000/uL. Dokter memberikan obat hemostatik dan memberi pengantar untuk pemeriksaan laboratorium lanjutan (Tim Blok Hematologi,2009).


BAB II
FISIOLOGI TROMBOSIT

1. Trombopoiesis

Trombosit adalah fragmen sitoplasmik tanpa inti berdiameter 2-4 mm yang berasal dari megakariosit. Hitung trombosit normal di dalam darah tepi adalah 150.000 – 400.000/uL dengan proses pematangan selama 7-10 hari di dalam sumsum tulang. Trombosit dihasilkan oleh sumsum tulang (stem sel) yang berdiferensiasi menjadi megakariosit (Candrasoma,2005). Megakariosit ini melakukan replikasi inti endomitotiknya kemudian volume sitoplasma membesar seiring dengan penambahan lobus inti menjadi kelipatannya. Kemudian sitoplasma menjadi granular dan trombosit dilepaskan dalam bentuk platelet/keping-keping. Enzim pengatur utama produksi trombosit adalah trombopoietin yang dihasilkan di hati dan ginjal, dengan reseptor C-MPL serta suatu reseptor lain, yaitu interleukin-11 (A.V Hoffbrand et al, 2005). Trombosit berperan penting dalam hemostasis, penghentian perdarahan dari cedera pembuluh darah (Guyton,1997; Sherwood,2001).
2. Struktur Trombosit

Trombosit memiliki zona luar yang jernih dan zona dalam yang berisi organel-organel sitoplasmik. Permukaan diselubungi reseptor glikoprotein yang digunakan untuk reaksi adhesi & agregasi yang mengawali pembentukan sumbat hemostasis. Membran plasma dilapisi fosfolipid yang dapat mengalami invaginasi membentuk sistem kanalikuler. Membran plasma ini memberikan permukaan reaktif luas sehingga protein koagulasi dapat diabsorpsi secara selektif. Area submembran, suatu mikrofilamen pembentuk sistem skeleton, yaitu protein kontraktil yang bersifat lentur dan berubah bentuk. Sitoplasma mengandung beberapa granula, yaitu: granula densa, granula a, lisosome yang berperan selama reaksi pelepasan yang kemudian isi granula disekresikan melalui sistem kanalikuler. Energi yang diperoleh trombosit untuk kelangsungan hidupnya berasal dari fosforilasi oksidatif (dalam mitokondria) dan glikolisis anaerob (Aster,2007; A.V Hoffbrand et al, 2005; Candrasoma,2005).


3. Fungsi Trombosit

Trombosit memiliki banyak fungsi, khususnya dalam mekanisme hemostasis. Berikut fungsi dari trombosit (A.V Hoffbrand et al, 2005):
Mencegah kebocoran darah spontan pada pembuluh darah kecil dengan cara adhesi, sekresi, agregasi, dan fusi (hemostasis).
Sitotoksis sebagai sel efektor penyembuhan jaringan.
Berperan dalam respon inflamasi.
Cara kerja trombosit dalam hemostasis dapat dijelaskan sebagai berikut : Adanya pembuluh darah yang mengalami trauma maka akan menyebabkan sel endotelnya rusak dan terpaparnya jaringan ikat kolagen (subendotel). Secara alamiah, pembuluh darah yang mengalami trauma akan mengerut (vasokontriksi). Kemudian trombosit melekat pada jaringan ikat subendotel yang terbuka atas peranan faktor von Willebrand dan reseptor glikoprotein Ib/IX (proses adhesi). Setelah itu terjadilah pelepasan isi granula trombosit mencakup ADP, serotonin, tromboksan A2, heparin, fibrinogen, lisosom (degranulasi). Trombosit membengkak dan melekat satu sama lain atas bantuan ADP dan tromboksan A2 (proses agregasi). Kemudian dilanjutkan pembentukan kompleks protein pembekuan (prokoagulan). Sampai tahap ini terbentuklah hemostasis yang permanen. Pada suatu saat bekuan ini akan dilisiskan jika jaringan yang rusak telah mengalami perbaikan oleh jaringan yang baru. (Candrasoma,2005; Guyton,1997; A.V Hoffbrand et al, 2005).
GANGGUAN PERDARAHAN
Ganguan pada setiap mekanisme hemostasis dapat menimbulkan perdarahan abnormal atau trombosis abnormal (tabel 1). Terlepas dari mekanismenya, apapun penyebabnya, manifestasi klinis gangguan perdarahan yang ditunjukkan hampir sama adalah hampir sama (tabel 2). Oleh karena itu, uji laboratorium umumnya diperlukan untuk mendapatkan diagnosis klinis yang sesuai setelah itu dipilih terapi yang sesuai (Candrasoma,2005).
Tabel 1 : Gangguan perdarahan; Penyebab utama
No
Penyebab Utama
Gangguan Perdarahan
1.
Cacat Vaskular
a. Purpura sederhana dan senilis(peningkatan fragilitas kapiler, khususnya pada usia lanjut)
b. Vaskulitis hipersensitivitas, banyak gangguan autoimun (peradangan)
c. Kekurangan vitamin C (skorbut, kolagen defektif)
d. Amiloidisis (pembuluh yang gagal berkontriksi)
e. Adenokortikosteroid berlebih (terapeutik atau penyakit Cushing)
f. Telanglektasia hemoragik herediter (sindrom osler-weber-rendut)
g. Penyakit Ehlers-dahlons (kolagen defektif)
h. Purpura Henoch-schonlein
i. Sindrom marfan (elastin defektif)
2.
Gangguan Trombosit
a. Menurun (trombositopenia)
b. Fungsi trombosit abnormal
3.
Gangguan Koagulasi
a. Defesiensi faktor koagulasi
b. Keberadaan faktor antikoagulan
4.
Fibrinolisis Berlebihan
a. Koagulasi intravaskular diseminata
b. Fibrinolisis primer


Tabel 2 : Manifestasi klinis umum gangguan perdarahan
Perdarahan ke dalam kulit
a. Petekie : perdarahan fokal berukuran sebesar pentul
b. Purpura : multipel, berbentuk tidak beraturan atau lesi ungu oval (2-5 mm atau lebih besar)
c. Ekimosis (memar) : purpura konfluen; semuanya menunjukkan perubahan warna berurutan-merah, ungu, coklat-ketika eritrosit yang terekstavasasi terurai dalam jaringan.
d. Hematom : ekimosis meliputi daerah yang luas.
Perdarahan berlebihan atau memanjang
Pasca trauma, sering trauma minimal : pasca bedah (misalnya, pencabutan gigi), perdarahan spontan(tanpa riwayat trauma) ke dalam otot rangka, sendi, dan otak.
Perdarahan dari permukaan mukosa
Epistaksis, perdarahan pada gusi, hemoptisis, hematuria, dan melena.
Perdarahan dari berbagai lokasi


PURPURA TROMBOSITOPENI IDIOPATIK
1. Batasan
Purpura trombositopeni idiopatik (PTI) atau purpura trombositopeni autoimun adalah sindrom yang ditandai dengan trombositopenia akibat dekstruksi trombosit yang meningkat sebab proses imunologik (RS dr. Soetomo,2008).
2. Etiologi
Etiologi Purpura Trombositopeni Idiopatik (PTI) adalah adanya autoantibodi terhadap trombosit. Autoantibodi ini adalah platelet associated immunoglobulin G (PAIgG) yang disintesis di limpa. PTI dapat merupakan menifestasi awal suatu penyakit misalnya SLE, leukemia, dan limfoma (RS dr. Soetomo,2008). Riwayat penyakit purpura trombositopeni idiopatik atau autoimun ini terbagi dalam 2 bentuk yaitu akut dan kronis (Supandiman,1997).
3. Gejala klinis
Gejala utama adalah petekie dan perdarahan selaput lendir berupa epiktasis atau perdarahan di tempat lain. Bentuk Akut gejala perdarahan selaput lendir disertai petekie berjalan singkat. Bentuk kronis gejalanya berupa petekie diekstremitas bawah, jarang ditemukan perdarahan selaput lendir, pada wanita menorhagia satu-satunya gejala penyakit ini. Hendaknya disingkirkan trombositopenia sekunder/akibat obat (aspirin, barbiturat, kina, laksansia), infeksi, anemia aplastik (Supandiman,1997).
4. Diagnosis
Diagnosis dapat ditegakkan dengan menyingkirkan faktor-faktor sekunder yang dapat mengakibatkan trombositopenia kriteria Difino (1998), yaitu :
Perdarahan/ purpura/ purpura lebih pada satu lokasi.
Tidak ada perbesaran limpa.
Trombositopenia kurang dari 150.000/uL.
Aspirasi sutul : jumlah megakariosit normal atau meningkat, eritropoesis, dan mielopoesis normal.
Antiplatelet antibodi dapat positif.
Tidak ada penyakit lain penyebat trombositopeni, misalnya obat-obat, sepsis, koagulasi intravaskuler doseminata, SLE, leukemia, trombositopeni pasca transfusi.
Pada 75 % penderita terdapat peningkatan titer palsu yang terjadi karena antibodi nonspesifik misalnya pada sepsis, SLE rematoid, anemia hemolitik autoimun. Negatif palsu didapatkan bila antibodi yang beredar dalam sirkulasi sangat rendah karena antibodi banyak terikat pada trombosit. Teknik imunoflueresen : paling sensitif 92%, tetapi kurang spesifik 30%. Kadar antibodi platelet tidak berhubungan dengan derajat penyakit, hanya membantu diagnosis kadar Ab platelet berhubungan dengan jumlah trombosit sangat berarti menunjukkan prognosis, tetapi tidak dianjurkan sebagai dasar diagnosis (RS dr. Soetomo,2008).
a. Anamnesis
1) Riwayat obat (heparin, alkohol, sulfanamides, kuinidin/kuinin, aspirin) dan bahan kimia.
2) Gejala sistemik: pusing, demam, penurunan berat badan.
3) Gejala autoimun: artralgia, rash kulit, rambut rontok.
4) Riwayat perdarahan (lokasi, banyak, lama), risiko HIV, status kehamilan, riwayat transfusi, riwayat keluarga (trombositopenia, gejala perdarahan, dan kelainan autoimun).
5) Penyakit penyerta meningkatkan risisko perdarahan (kelainan gastrointestinal, sistem saraf pusat, dan urologi).
6) Kebiasaan/hobi: aktivitas yang traumatik.
b. Pemeriksaan fisik
1) Perdarahan (lokasi, dan beratnya).
2) Jarang ditemukan organomegali, tidak ikterus atau stigmata penyakit hati kronis.
3) Tanda infeksi (bakteremia/infeksi HIV)
4) Tanda penyakit autoimun (artritis, goiter, nefritis, vaskulitis)
c. Pemeriksaan penunjang
1) Darah tepi: hitung trombosit <150.000/uL tanpa sitopenia lainnya, morfologi darah tepi dijumpai tromboblas berukuran lebih besar.
2) Pemeriksaan serologi (dengue, CMV, EBV, HIV, rubella).
3) Pemeriksaan ACA, Coom’s test, C3, C4, ANA. Anti dsDNA.
4) Pemeriksaan hemostatis normal kecuali pada perdarahan yang memanjang dan komplikasi.
5) Pemeriksaan pungsi sumsum tulang: megakariosit normal atau meningkat.
6) Pemeriksan autoantibodi trombosit.
Diagnosis banding
Dengan trombositopenia sekunder misal pada hipersplenisme, dan kelainan infiltrasi sumsum tulang oleh penyakit tertentu dapat diselesaikan dengan pemeriksaan sumsum tulang. Waktu perdarahan memanjang pada kelainan vaskuler, seperti purpura nontrombositopenia. Tes konsumsi protrombin abnormal dapat ditemui pada penyakit defisiensi faktor pembekuan (faktor IX, faktorVIII/vWF dan lain-lain), (Supandiman,1997).
Secara klinis perdarahan akibat trombositopeni harus dibuat diagnosis banding dengan trombostein, purpura vaskuler, dan defisiensi faktor koagulasi. Endokarditis bakteria subakut terdapat petekie dan splenomegali serupa PTI, tetapi endokarditis ada febris dan kelainan jantung. Trombositopeni sekunder biasanya dilakukan atas dasar kelainan fisik tidak ditemukan pada PTI hepatosplenomegali. Limfadenopati pada leukemia (Supandiman,1997).
Tabel 3 : Diagnosis banding adanya adanya trombositopeni
Kelainan imunologi
Kelainan non imunologi
Pemeriksaan yang bermanfaat
a. True ITP
b. Terkait obat
c. SLE
d. Terkait HIV-1
e. Purpura pasca
transfusi
a. DIC
b. Septikemia bakterial
c. TTP
d. Terkait etanol
e. Perdarahan darah masif
f. Toksemin
g. Kelainan Herediter
Pemeriksaan darah
a. ANA
b. ELP serum
c. HIV-1 antibody
d. PTT
e. APTT
f. Biakan darah
Pemeriksaan lain
BMA dan biopsi hati, limpa, dan USG atau CT scan retroperitoneal.
(RS dr. Soetomo,2008)
5. Penatalaksanaan
Pilihan awal: kortikosteroid
Yang sering digunakan prednison, dosis 1 mg/ kg BB / hari selam 1-3 bulan. Bila diperlukan parenteral(injeksi) Methylprenison sodium suxinat dosis 1g/hari selama 3 hari (RS dr. Soetomo,2008).
Efek steroid (prednison) tampak setelah 24-48 hari (Hanidin 1978). Angka kesembuhan 60-70%. Evaluasi efek steroid dilakukan 2-4 minggu. Bila responsif dosis diturunkan perlahan sampai kadar trombosit stabil atau dipertahankan sekitar 50.000/mm3 (RS dr. Soetomo,2008). Pemberian prednison maksimal selama 6 bulan. Apabila lebih dari 4 minggu pasien tidak berespon dengan prednison, prednison jangan diberikan lagi.
Hasil terapi :
Respon lengkap : ada perbaikan klinis + trombosis tercapai ≥100.000/mm3 dan tidak terjadi trombositopeni berulang bila dosis steroid diturunkan.
Respon parsial : perbaikan klinis = trombosis mencapai 50.000/mm3 dan memerlukan terapi steroid dosis rendah untuk mencegah perdarahan dan dengan jangka waktu 6 bulan.
Respon minimal : perbaikan klinis + trombosis mencapai 50.000/mm3 dan memerluka steroid dosis rendah untuk mencegah perdarahan dengan jangka waktu > 6 bulan
Tidak ada respon : tidak ada perbaikan klinis dannkelainan trombosit tidak dapat mencapai 50.000/mm3 setelah terapi steroid dosis maksimal (RS dr. Soetomo,2008).
b. Splenektomi
Bila terapi steroid dianggap gagal, segera dilanjutkan splenektomi. Angka keberhaslan 70-100%. Splenektomi bertujuan untuk mencegah dekstruksi trombosit yang telah diliputi antibodi dan menurunkan sintesis antibodi platelet (RS dr. Soetomo,2008).
Indikasi Spelektomi : Gagal remisi/perbaikan dengan steroid dalam 6 bulan, perlu dosis maintance steroid yang tinggi, dan adanya kontraindikasi/intoleransi terhadap steroid (RS dr. Soetomo,2008)..
c. Imunosupresi lain
Bila terjadi refrakter tehadap terapi kortikoteroid dan splenektomi, maka akan diberikan imunosupresi lain :


Tabel 4 : Jenis-jenis imunosupresi
Imunosupresi
Dosis
Gamma globulin i.v
0,4 mg/kg i.v /hari selama 5 hari
Vincristine
2 mg i.v /minggu sebanyak 3 dosis
Danazol(preparat androgen)
200mg/ p.o 4x /hari
Cyclophospamid
2mg/.kg/hari/ p.o
Kombinasi kemoterapi

Imunoglobulin diperkenalkan sejak 1981 hasil perlu penelitian lebih lanjut. Bila terjadi perdarahan darurat (perdarahan otak, dan persalinan) dapat diberikan imunoglobulin, kortikosteroid, transfusi trombosit, dan splenoktomi darurat (RS dr. Soetomo,2008).
d. Terapi suporti PTI kronis
Membatasi aktivitas yang berisiko trauma.
Hindari obat yang ganggu fungsi trombosit.
Transfusi PRC sesuai kebutuhan.
Transfusi perdarahan bila : perdarahan masif, adanya ancaman perdarahan otak/SSP, persiapan untuk operasi besar (RS dr. Soetomo,2008).
. e. Perawatan rumah sakit untuk pasien dengan:
Perdarahan berat yang mengancam jiwa.
Trombosit <20.000/ul dengan perdarahan mukosa bermakna.
Trombosit >50.000/ul asimtomatik/dengan purpura minimal tidak diterapi.
Trombosit <30.000/ul dengan/tanpa gejala, 30.000-50.000/ul dengan perdarahan bermakna, Kadar trombosit berapa saja dengan perdarahan yang mengancam jiwa (RS dr. Soetomo,2008).
6. Komplikasi
Peradarahan masif: saluran cerna, otak, DIC
Anemia
Berkembang ke arah keganasan atau penyakit autoimun lain (20%)
Menjadi leukemia dan limfoma (3,8 %)
Menjadi SLE (4 %)
Kasus fatal dengan sebab kematian :
1) Perdarahan intrakranial (11%)
2) Sepsis pasca splenoktomi atau pasca terapi imunosupresif (RS dr. Soetomo,2008
g. Infeksi, ITP berat, DM induiced steroid, hipertensi, immunocompromised (RS dr. Soetomo,2008).
7. Prognosis
Faktor yang berpengaruh
Umur : pada orang muda prognosis lebih baik
Jumlah trombosit : mempengaruhi respon terapi dan faktor prediktif menentukan risiko perdarahan intrakranial. Trombosit <20.000/mm3 risiko perdarahan intrakranial meningkat, semakin tinggi pada usia lanjut.
Kadar antibodi membantu menentukan respon terapi terhadap steroid dan splenektomi. Menurunnya kadar antibodi menunjukkan respon terapi yang baik
a. Prognosis jelek pada yang refrakter terhadap steroid, splenoktomi, atau imunosupresif lain. Mortalitas sekitar 16% (RS dr. Soetomo,2008).

Artikel di atas awalnya saya mencari materi tentang Purpura .. tapi sepertinya ada sedikit pas dengan purpura dengan keyword : makalah purpura, purpura, gangguan trombosit, trombokinase, trombosit tidak normal dll
Baca Selengkapnya...

Appendisitis Akut

Appendisitis akut adalah penyakit radang pada appendiks vermiformis yang terjadi secara akut. Apendiks atau umbai cacing hingga saat ini fungsinya belum diketahui dengan pasti, namun sering menimbulkan keluhan yang mengganggu. Apendiks merupakan tabung panjang, sempit (sekitar 6 – 9 cm), menghasilkan lendir 1-2 ml/hari. Lendir itu secara normal dicurahkan dalam lumen dan selanjutnya dialirkan ke sekum. Bila ada hambatan dalam pengaliran lendir tersebut maka dapat mempermudah timbulnya apendisitis (radang pada apendiks). Di dalam apendiks juga terdapat imunoglobulin, zat pelindung terhadap infeksi dan yang banyak terdapat di dalamnya adalah Ig A. Selain itu pada apendiks terdapat arteria apendikularis yang merupakan end-artery.


B. ETIOLOGI
Terjadinya apendisitis akut umumnya disebabkan oleh infeksi bakteri. Namun terdapat banyak sekali faktor pencetus terjadinya penyakit ini. Diantaranya obstruksi yang terjadi pada lumen apendiks. Obstruksi pada lumen apendiks ini biasanya disebabkan karena adanya timbunan tinja yang keras ( fekalit), hipeplasia jaringan limfoid, penyakit cacing, parasit, benda asing dalam tubuh, cancer primer dan striktur. Namun yang paling sering menyebabkan obstruksi lumen apendiks adalah fekalit dan hiperplasia jaringan limfoid.

C. PATOGENESIS
Terjadinya apendisitis akut umumnya karena bakteri. Namun, terdapat banyak sekali faktor pencetus terjadinya hal itu. Tanda patogenetik primer diduga karena adanya timbunan tinja yang keras (fekalit). Sumbatan dari lumen apendiks yang menghambat pengeluaran mukus akan mengakibatkan pembengkakan, infeksi dan ulserasi. Tumor apendiks juga dianggap memiliki andil terhadap mucnulnya apendisitis . Penelitian terakhir menemukan bahwa ulserasi mukosa akibat parasit seperti E Hystolitica, merupakan langkah awal terjadinya apendisitis pada lebih dari separuh kasus, bahkan lebih sering dari sumbatan lumen. Makanan rendah serat juga memiliki kemungkinan menimbulkan apendisitis. Tinja yang keras pada akhirnya akan menyebabkan konstipasi yang akan meningkatkan tekanan didalam sekum sehingga akan mempermudah timbulnya penyakit itu. Apendisitis dapat menyerang siapa saja, segala umur dan pada semua jenis kelamin

NYERI APPENDICITIS
Nyeri dari visera seringkali secara bersamaan dilokalisasi di dua daerah permukaan tubuh karena nyeri dijalarkan melalui nyeri alih viseral dan nyeri langsung parietal.
Mekanisme :
1. Impuls nyeri yang berasal dari appendix akan melewati serabut-serabut nyeri viseral saraf simpatik dan selanjutnya akan masuk ke medulla spinalis kira-kira setinggi thorakal X sampai thorakal XI dan dialihkan ke daerah sekeliling umbilikus (menimbulkan rasa pegal dan kram)
2. Dimulai di peritoneum parietal tempat appendix meradang yang melekat pada dinding abdomen. Ini menyebabkan nyeri tajam di peritoneum yang teriritasi di kuadran kanan bawah abdomen.

D. GAMBARAN KLINIS
Ada beberapa gejala awal yang khas yakni nyeri yang dirasakan secara samar (nyeri tumpul) di daerah sekitar pusar. Seringkali disertai dengan rasa mual, bahkan kadang muntah, kemudian nyeri itu akan berpindah ke perut kanan bawah dengan tanda-tanda yang khas pada apendisitis akut yaitu nyeri pd titik Mc Burney. Nyeri perut ini akan bertambah sakit apabila terjadi pergerakan seperti batuk, bernapas dalam, bersin, dan disentuh daerah yang sakit. Nyeri yang bertambah saat terjadi pergerakan disebabkan karena adanya gesekan antara visera yang meradang sehingga menimbulkan rangsangan peritonium. Selain nyeri, gejala apendisitis akut lainnya adalah demam derajat rendah, mules, konstipasi atau diare, perut membengkak dan ketidakmampuan mengeluarkan gas. Gejala-gejala ini biasanya memang menyertai apendisitis akut namun kehadiran gejala-gejala ini tidak terlalu penting dalam menambah kemungkinan apendisitis dan begitu juga ketidakhadiran gejala-gejala ini tidak akan mengurangi kemungkinan apendisitis.
Pada kasus apendisitis akut yang klasik, gejala-gejala permulaan antara lain :
Rasa nyeri atau perasaan tidak enak disekitar umbilikus ( nyeri tumpul ). Beberapa jam kemudian nyeri itu akan berpindah ke perut kanan bawah dan mungkin terdapat nyeri tekan disekitar titik Mc Burney. Rasa sakit semakin meningkat, sehingga pada saat berjalan pun penderita akan merasakan sakit yang mengakibatkan badan akan mengambil sikap membungkuk pada saat berjalan. Nyeri yang dirasakan tergantung juga pada letak apendiks, apakah di rongga panggul atau menempel di kandung kemih sehingga frekuensi kencing menjadi meningkat. Nyeri perut juga akan dirasakan bertambah oleh penderita bila bergerak, bernapas dalam, berjalan, batuk, dan mengejan. Nyeri saat batuk dapat terjadi karena peningkatan tekanan intra-abdomen.
Muntah, mual, dan tidak ada nafsu makan.
Secara umum setiap radang yang terjadi pada sistem saluran cerna akan menyebabkan perasaan mual sampai muntah. Meskipun pada kasus apendisitis ini, tidak ditemukan mekanisme pasti mengapa dapat merangsang timbulnya muntah.
Demam ringan ( 37,5° C – 38,5° C ) dan terasa sangat lelah
Proses peradangan yang terjadi akan menyebabkan timbulnya demam, terutama jika kausanya adalah bakteri. Inflamasi yang terjadi mengenai seluruh lapisan dinding apendiks. Demam ini muncul jika radang tidak segera mendapat pengobatan yang tepat.
Diare atau konstipasi
Peradangan pada apendiks dapat merangsang peningkatan peristaltik dari usus sehingga dapat menyebabkan diare. Infeksi dari bakteri akan dianggap sebagai benda asing oleh mukosa usus sehingga secara otomatis usus akan berusaha mengeluarkan bakteri tersebut melalui peningkatan peristaltik. Selain itu, apendisitis dapat juga terjadi karena adanya feses yang keras ( fekolit ). Pada keadaan ini justru dapat terjadi konstipasi.
Pada beberapa keadaan, apendisitis agak sulit didiagnosis sehingga dapat menyebabkan terjadinya komplikasi yang lebih parah.

E. PEMERIKSAAN YANG DIBUTUHKAN
Pemeriksaan fisis
Ø Inspeksi : pada apendisitis akut sering ditemukan adanya abdominal swelling, sehingga pada inspeksi biasa ditemukan distensi perut.
Ø Palpasi : kecurigaan menderita apendisitis akan timbul pada saat dokter melakukan palpasi perut dan kebahagian paha kanan. Pada daerah perut kanan bawah seringkali bila ditekan akan terasa nyeri dan bila tekanan dilepas juga akan terasa nyeri ( Blumberg sign ). Nyeri perut kanan bawah merupakan kunci dari diagnosis apendisitis akut.
Ø Terkadang dokter akan melakukan pemeriksaan colok dubur untuk menentukan letak apendiks bila letaknya sulit diketahui. Jika saat dilakukan colok dubur kemudian terasa nyeri maka kemungkinan apendiks penderita terletak didaerah pelvis.
v Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan dengan pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan radiologi. Pemeriksaan laboratorium yang biasa dilakukan pada pasien yang diduga apendisitis akut adalah pemeriksaan darah lengkap dan test protein reaktive(CRP). Pada pemeriksaan darah lengkap sebagian besar pasien biasanya ditemukan jumlah leukosit diatas 10.000 dan neutrofil diatas 75 %.Sedang pada pemeriksaan CRP ditemukan jumlah serum yang mulai meningkat pada 6-12 jam setelah inflamasi jaringan.Pemeriksaan radiologi yang biasa dilakukan pada pasien yang diduga apendisitisakut antara lain adalah Ultrasonografi, CT-scan. Pada pemeriksaan ultrasonogarafi ditemukan bagian memanjang pada tempat yang terjadi inflamasi pada apendiks. Sedang pada pemeriksaan CT-scan ditemukan bagian yang menyilang dengan apendicalith serta perluasan dari apendiks yang mengalami inflamasi serta adanya pelebaran dari saekum.

F. DIAGNOSIS
Diagnosis apendisitis akut harus dilakukan secara cermat dan teliti. Kesalahan diagnosis lebih sering terjadi pada wanita daripada laki-laki. Hal ini disebabkan karena pada wanita sering timbul nyeri yang menyerupai apendisitis akut, mulai dari alat genital ( karena proses ovulasi, menstruasi ), radang di panggul atau penyakit kandungan lainnya. Hal ini sering menjadi penyebab terlambatnya diagnosis sehingga lebih dari separuh penderita baru dapat didiagnosis setelah perforasi.
Untuk mengurangi kesalahan diagnosis, saat berada di rumah sakit dilakukan observasi pada penderita tiap 1-2 jam. Dari hasil pemeriksaan laboratorium, didapatkan peningkatan jumlah sel darah putih yang melebihi normal.

G. PENGOBATAN
Bila diagnosis sudah pasti, maka terapi yang paling tepat dengan tindakan operatif. Ada dua teknik operasi yang biasa digunakan :
Operasi terbuka : satu sayatan akan dibuat ( sekitar 5 cm ) dibagian bawah kanan perut. Sayatan akan lebih besar jika apendisitis sudah mengalami perforasi.
Laparoskopi : sayatan dibuat sekitar dua sampai empat buah. Satu didekat pusar, yang lainnya diseputar perut. Laparoskopi berbentuk seperti benang halus denagn kamera yang akan dimasukkan melalui sayatan tersebut. Kamera akan merekam bagian dalam perut kemudian ditampakkan pada monitor. Gambaran yang dihasilkan akan membantu jalannya operasi dan peralatan yang diperlukan untuk operasi akan dimasukkan melalui sayatan di tempat lain. Pengangkatan apendiks, pembuluh darah, dan bagian dari apendiks yang mengarah ke usus besar akan diikat.

Diagnosis Banding
Pada keadaan tertentu, beberapa penyakit perlu dipertimbangkan sebagai diagnosis banding.
Gastroenteritis akut adalah kelainan yang sering dikacaukan dengan apendisitis. Pada kelainan ini muntah dan diare lebih sering. Demam dan lekosit akan meningkat jelas dan tidak sesuai dengan nyeri perut yang timbul. Lokasi nyeri tidak jelas dan berpindah-pindah. Hiperperistaltik merupakan gejala yang khas. Gastroenteritis biasanya berlangsung akut, suatu observasi berkala akan dapat menegakkan diagnosis.
Adenitis mesenterikum juga dapat menunjukkan gejala dan tanda yang identik dengan apendisitis. Penyakit ini lebih sering terjadi pada anak-anak, biasanya didahului infeksi saluran nafas. Lokasi nyeri diperut kanan tidak konstan dan menetap, jarang terjadi true muscle guarding (De Jong, 2004).
Divertikulitis meckeli juga menunjukkan gejala yang hampir sama. Lokasi nyeri mungkin lebih ke medial, tetapi ini bukan kriteria diagnosis yang dapat dipercaya. Karena kedua kelainan ini membutuhkan tindakan operasi, maka perbedaannya bukanlah hal penting.
Enteritis regional, amubiasis, ileitis akut, perforasi ulkus duodeni, kolik ureter, pada perempuan adalah (PID / pelvic inflamantory disease) salpingitis akut, kehamilan ektopik terganggu, dan kista ovarium terpuntir juga sering dikacaukan dengan apendisitis. Peneumonia lobus kanan bawah kadang-kadang juga behubungan dengan nyeri di kuadran kanan bawah (Santacroce, 20



2. PENYEBAB KESALAHAN DIAGNOSA APPENDISITIS AKUT PADA PEREMPUAN DAN LAKI-LAKI
Apendisitis dapat ditemukan pada semua umur, hanya pada anak kurang dari satu tahun jarang dilaporkan. Insidensi tertinggi pada kelompok umur 20-30 tahun, setelah itu menurun. Insidens pada laki-laki dan perempuan umumnya sebanding, kecuali pada umur 20-30 tahun, insidens lelaki lebih tinggi (De Jong, 2004)
Penelitian epidemiologi menunjukkan peran kebiasaan makan makanan rendah serat dan pengaruh konstipasi terhadap timbulnya apendisitis. Konstipasi akan menaikan tekanan inta sekal, yang berakibat timbulnya sumbatan fungsional apendiks dan meningkatnya pertumbuhan kuman flora kolon biasa. Semuanya ini akan mempermudah timbulnya apensitis akut.
Pada bayi apendik berbentuk kerucut, lebar pada pangkalnya dan menyempit kearah ujungnya. Keadaan ini mungkin menjadi sebab rendahnya insiden apendisitis pada usia itu. Pada 65 % kasus, apendiks terletak intraperitoneal. Kedudukan itu memeungkinkan apendiks bergerak dan ruang geraknya bergantung pada panjang mesoapendiks penggantungnya.
Pada kasus selebihnya, apendiks terletak retroperitoneal, yaitu di belakang sekum, di belakang kolon asendens, atau di tepi lateral kolon asendens, gejala klinis apendisitis ditentukan oleh letak apendiks
Persarafan parasimpatis berasal dari cabang nervus vagus yang mengikuti arteri mesenterika superior dan arteri apendikularis, sedangkan persarafan simpatis berasal dari nervus thorakalis X. Oleh karena itu, nyeri viseral pada apendistis bermula di sekitar umbilikus.
Pendarahan apendiks berasal dari arteri apendikularis yang merupakan arteri tanpa kolateral. Jika arteri ini tersumbat, misalnya karena trombosis pada infeksi, apendiks akan mengalami gangren.
Secara histologis, apendiks mempunyai basis stuktur yang sama seperti usus besar. Glandula mukosanya terpisahkan dari vascular submucosa oleh mucosa maskularis. Bagian luar dari submukosa adalah dinding otot yang utama. Apendiks terbungkus oleh tunika serosa yang terdiri atas vaskularisasi pembuluh darah besar dan bergabung menjadi satu di mesoapendiks. Jika apendik terletak retroperitoneal, maka apendik tidak terbungkus oleh tunika serosa.
Mukosa apendik terdiri atas sel-sel dari gastrointestinal endokrin system. Sekresi dari mukosa ini adalah serotonin dan terkenal dengan nama sel argentaffin. Tumor ganas paling sering muncul pada apendik dan tumbuh dari sel ini.
 Usus buntu atau apendiks atau umbai cacing hingga saat ini fungsinya belum diketahui dengan pasti, namun sering menimbulkan keluhan yang mengganggu. Bila terjadi peradangan, harus segera dilakukan pembedahan untuk mencegah komplikasi yang berbahaya. Sebenarnya, istilah usus buntu yang sering digunakan kurang tepat, karena yang disebut usus buntu itu adalah sekum, yaitu bagian akhir dari usus sebelum mencapai anus.

Apendiks menghasilkan lendir 1-2 ml/hari. Lendir itu secara normal dicurahkan ke dalam lumen dan selanjutnya dialirkan ke sekum. Bila ada hambatan dalam pengaliran lendir tersebut, maka akan dapat mempermudah timbulnya appendicitis (radang pada apendiks). Di dalam apendiks, juga terdapat imunoglobulin, zat pelindung terhadap infeksi dan yang banyak terdapat di dalamnya adalah Ig A.

Penyebab

Terjadinya appendicitis akut umumnya karena bakteri. Namun terdapat banyak sekali faktor pencetus terjadinya hal itu. Di antaranya sumbatan dari lumen apendiks, adanya timbunan tinja yang keras (fekalit), tumor apendiks. Namun juga dapat terjadi karena pengikisan mukosa apendiks akibat parasit seperti E. hystolitica. Makanan rendah serat juga akan menimbulkan kemungkinan terjadinnya hal tersebut. Tinja yang keras pada akhirnya akan meneyebabkan konstipasi yang akan meningkatkan tekanan di dalam sekum sehingga akan mempermudah timbulnya penyakit itu.

Gejala

Ada beberapa gejala awal yang khas. Yakni nyeri yang dirasakan secara samar (nyeri tumpul) di daerah sekitar pusar. Seringkali disertai dengan rasa mual, bahkan kadang muntah. Beberapa jam kemudian nyeri itu akan berpindah ke perut kanan bawah, yang oleh kalangan medis disebut titik Mc.Burney. Nyeri yang dirasakan akan lebih jelas baik letak maupun derajat nyerinya, namun gejala tersebut kadang tidak tampak.

Hal itu juga tergantung dari letak apendiks, apakah di rongga panggul, atau menempel di kandung kemih sehingga frekuensi kencing menjadi meningkat. Pada beberapa keadaan, appendicitis agak sulit didiagnosis, sehingga dapat menyebabkan terjadinya komplikasi yang lebih parah.

Pada anak-anak gejalanya tidak jelas. Awalnya hanya sering menangis dan tidak mau makan. Seringkali anak tidak dapat menjelaskan nyerinya. Dalam beberapa jam biasanya akan timbul gejala muntah-muntah dan anak menjadi lemah. Karena gejala yang tidak khas tadi, sering apendisitis diketahui setelah terjadi komplikasi berupa perforasi. Pada bayi, 80-90 % apendisitis baru dapat diketahui setelah terjadi komplikasi.

Pada wanita, gejala yang dirasakan juga tidak khas. Hal ini sering menjadi penyebab terlambatnya diagnosis, sehingga lebih dari setengah penderita baru dapat didiagnosis setelah perforasi.

Pemeriksaan

Keluhan yang dirasakan oleh penderita, biasanya berupa demam ringan dengan suhu 37,5-38,5 C. Bila suhu tubuhnya sudah tinggi, maka mungkin sudah terjadi perforasi. Saat dilakukan inspeksi (pengamatan) oleh dokter pada daerah perut, tidak akan ditemukan tanda yang khas, karena memang tidak ada penonjolan atau penimbunan pada bagian perut.

Kecurigaan akan apendisitis akan timbul pada saat dokter melakukan palpasi (memegang) perut. Pada daerah perut kanan bawah, seringkali bila ditekan akan terasa nyeri. Terkadang bila tekanan dilepas juga akan terasa nyeri. Nyeri perut kanan bawah merupakan kunci dari diagnosis appendicitis akut. Nyeri perut kanan bawah juga dirasakan bila penderita bergerak, bernafas dalam, berjalan, batuk dan mengejan.

Terkadang dokter akan melakukan pemeriksaan colok dubur untuk menentukan letak apendiks bila letak apendiks sulit diketahui. Jika saat dilakukan colok dubur kemudian terasa nyeri, maka kemungkinan apendiks penderita terletak di daerah pelvis.

Apendiks yang pernah meradang tidak akan sembuh sempurna, tetapi akan membentuk jaringan parut yang akan menyebabkan perlengketan dengan jaringan sekitarnya. Perlengketan ini dapat menimbulkan keluhan berulang di perut kanan bawah. Pada suatu saat, ketika meradang lagi maka biasa disebut apendisitis eksaserbasi akut.





Diagnosis

Diagnosis appendicitis akut harus dilakukan secara cermat dan teliti. Kesalahan diagnosis lebih sering terjadi pada wanita daripada laki-laki. Hal ini disebabkan pada wanita terutama wanita muda sering timbul gangguan yang mirip appendicitis akut, mulai dari alat genital (karena proses ovulasi, menstruasi), radang di panggul atau penyakit kandungan lainnya.

Untuk mengurangi kesalahan diagnosis, saat berada di rumah sakit akan dilakukan observasi (pengamatan) pada penderita tiap 1-2 jam. Dari hasil pemeriksaan laboratorium, didapatkan peningkatan jumlah sel darah putih yang melebihi normal.

Bila diagnosis sudah pasti, maka terapi yang paling tepat dengan tindakan operatif. Operasi nya disebut apendiktomi. Penundaan operasi dapat menimbulkan bahaya, antara lain abses atau perforasi. Apendisitis pada awalnya dapat sembuh spontan, namun apendiks tidak pernah kembali ke bentuk semula karena sudah terjadi jaringan parut dan fibrosis. Risiko untuk terjadinya serangan kembali adalah 50 %.

Baca Selengkapnya...

Makalah Lipid

Secara umum senyawa yang disebut lipid biasanya diartikan sebagai suatu senyawa yang dalam pelarut tidak larut dalam air, namun larut organik. Contohnya benzena, eter, dan kloroform. Suatu lipid suatu lipid tersusun atas asam lemak dan gliserol. Berbagai kelas lipid dihubungkan satu sama lain berdasarkan komponen dasarnya, sumber penghasilnya, kandungan asam lemaknya, maupun sifat-sifat kimianya. Kebanyakan lipid ditemukan dalam kombinasi dengan senyawa sederhana lainnya (seperti ester lilin, trigliserida, steril ester dan fosfolipid), kombinasi dengan karbohidrat (glikolipid),

kombinasi dengan protein (lipoprotein). lipid yang sangat bervariasi struktur dan fungsinya,mulai dari volatile sex pheromones sampai ke karet alam.
Berdasarkan komponen dasarnya, lipid terbagi ke dalam lipid sederhana (simple lipid), lipid majemuk (compound lipid), dan lipid turunan (derived lipid). Berdasarkan sumbernya, lipid dikelompokkan sebagai lemak hewan (animal fst), lemak susu (milk fat), minyak ikan (fish oil), dll. Klasifikasi lipid ke dalam lipid majemuk karena lipid tersebut mengandung asam lemak yang dapat disabunkan, sedangkan lipid sederhana tidak mengandung asam lemak dan tidak dapat disabunkan.
Lipid seperti lilin (wax), lemak, minyak, dan fosfolipid adalah ester yang jika dihidrolisis dapat menghasilkan asam lemak dan senyawa lainnya termasuk alkohol. Steroid tidak mengandunga asam lemak dan tidak dapat dihidolisis.
Lipid berpern penting dalam komponen struktur membran sel. Lemak dan minyak dalam bentuk trigliserol sebagai sumber penyimpan energi, lapisan pelindung, dan insulator organ-organ tubuh beberapa jenis lipid berfungsi sebagai sinyal kimia, pigmen, juga sebagai vitamin, dan hormon.
Fosfolipida memiliki seperti trigliserida. Bedanya, pada fosfolipida satu asam lemaknya digantikan oleh gugus fosfat yang mengikat gugus alkohol yang mengandung nitrogen, contohnya yaitu fosfatidiletanolamin (sefalin), fosfatidilkolin (lesitin), dan fosfatidilserin.
Sebagian besar lemak dan minyak di alam terdiri atas 98-99% trigliserida. Trigliserida adalah suatu ester gliserol. Trigliserida terbentuk dari 3 asam lemak dan gliserol. Apabila terdapat satu asam lemak dalam ikatan dengan gliserol maka dinamakan monogliserida. Fungsi utama Trigliserida adalah sebagai zat energi. Lemak disimpan di dalam tubuh dalam bentuk trigliserida. Apabila sel membutuhkan energi, enzim lipase dalam sel lemak akan memecah trigliserida menjadi gliserol dan asam lemak serta melepasnya ke dalam pembuluh darah. Oleh sel-sel yang membutuhkan komponen-komponen tersebut kemudian dibakar dan menghasilkan energi, karbondioksida (CO2), dan air (H2O).
Kolesterol adalah jenis lemak yang paling dikenal oleh masyarakat. Kolesterol merupakan komponen utama pada struktur selaput sel dan merupakan komponen utama sel otak dan saraf. Kolesterol merupakan bahan perantara untuk pembentukan sejumlah komponen penting seperti vitamin D (untuk membentuk & mempertahankan tulang yang sehat), hormon seks (contohnya Estrogen & Testosteron) dan asam empedu (untuk fungsi pencernaan ).
Pada umumnya lemak tidak larut dalam air, yang berarti juga tidak larut dalam plasma darah. Agar lemak dapat diangkut ke dalam peredaran darah, maka lemak tersebut harus dibuat larut dengan cara mengikatkannya pada protein yang larut dalam air. Ikatan antara lemak (kolesterol, trigliserida, dan fosfolipid) dengan protein ini disebut Lipoprotein (dari kata Lipo=lemak, dan protein). Lipoprotein bertugas mengangkut lemak dari tempat pembentukannya menuju tempat penggunaannya

B. PEMBAHASAN
Berbeda dengan karbohidrat dan protein, lipid bukan merupakan suatu polimer. Suatu molekul dikatagorikan dalam lipid karena :
• mempunyai kelarutan yg rendah di dlm air
• larut dalam pelarut organik (eter, kloroform)
• Terdiri dari C, H, O
Berikut ini pemngolongan lipid dilihat dari struktur dan fungsinya. Berdasarkan strukturnya, lipid dapat dibagi menjadi 2 :
• Lipid dengan rantai hidrokarbon terbuka. Contonhnya : asam lemak, TAG, pingolipid, fosfoasilgliserol, glikolipid
• Lipid dengan rantai hidorkarbon siklis contohnya : steroid (kolesterol)
Berdasarkan fungsinya, lipid dapat dibagi menjadi :
• Lipid simpanan (storage lipid)
• Lipid struktural (penyusun membran)
Lipid fungsional (sbg tanda / signal, kofaktor dan pigment)
Berikut ini pembagian lipid yang sering digunakan dalam menggolongkan Lipid :
A. Griserol
B. Asam lemak
C. Fospolipid
D. Lilin ( wax )
Rantai panjang (c14-c36) baik jenuh atau tak jenuh dengan alkohol rantai panjang (c16-c30) mempunyai titik lebur 60-100oc. karena kemampuannya sbg karena kemampuannya sbg water repellents & bentuknya yang padat banyak dijumpai sebagai lapisan pelindung baik pada hewan dan tumbuhan. Contoh: rambut, bulu dan kulit burung. Pada beberapa jenis tumbuhan juga terdapat pada lapisan atas daun, buah-buahan dll.


E. Terpena
F. Kolesterol ( Steroid )
Kolesterol ialah molekul yang ditemukan dalam sel. Merupakan sejenis lipid yang merupakan molekul lemak atau yang menyerupainya. Kolesterol ialah jenis khusus lipid yang disebut steroid. Steroids ialah lipid yang memiliki struktur kimia khusus. Steroid / sterol banyak dimiliki oleh hewan, Gugus yg bsft hidrofilik C3 (gugus hidroksil) sehingga sangat hidrofobik. Steroid ini juga Sebagai penyusun membran pada Prekursor steroid yang lain dan juga pada vitamin D3. Steroid ini juga Dikenal mempunyai efek buruk utuk kesehatan manusia Terdiri dari 4 cincin hidrokarbon yang menyatu :
• 3 cincin mempunyai 6 karbon
• 1 cincin mempunyai 5 karbon
o







Perhidrosisiklopentanopenantrena(fenantrena)
Steroid lain termasuk steroid hormon seperti kortisol, estrogen, dan testosteron. Nyatanya, semua hormon steroid terbuat dari perubahan struktur dasar kimia kolesterol. Saat tentang membuat sebuah molekul dari pengubahan molekul yang lebih mudah, para ilmuwan menyebutnya sintesis. Hiperkolesterolemia berarti bahwa kadar kolesterol terlalu tinggi dalam darah. Kolesterol dapat dibuat secara sintetik. Kolesterol sintetik saat ini mulai diterapkan dalam teknologi layar lebar (billboard) sebagai alternatif LCD.
Kolesterol adalah jenis lemak yang paling dikenal oleh masyarakat. Kolesterol merupakan komponen utama pada struktur selaput sel dan merupakan komponen utama sel otak dan saraf. Kolesterol merupakan bahan perantara untuk pembentukan sejumlah komponen penting seperti vitamin D (untuk membentuk & mempertahankan tulang yang sehat), hormon seks (contohnya Estrogen & Testosteron) dan asam empedu (untuk fungsi pencernaan).Pada umumnya lemak tidak larut dalam air, yang berarti juga tidak larut dalam plasma darah. Agar lemak dapat diangkut ke dalam peredaran darah, maka lemak tersebut harus dibuat larut dengan cara mengikatkannya pada protein yang larut dalam air. Ikatan antara lemak (kolesterol, trigliserida, dan fosfolipid) dengan protein ini disebut Lipoprotein (dari kata Lipo=lemak, dan protein). Lipoprotein bertugas mengangkut lemak dari tempat pembentukannya menuju tempat penggunaannya.
DAFTAR PUSTAKA :
http://library.usu.ac.id/download/fmipa/Kimia-Juliati.pdf
http://oc.its.ac.id/ambilfile.php?idp=20
http://id.wikipedia.org/wiki/Kolesterol
http://jlcome.blogspot.com/2007/10/lipid.html
http://naynienay.wordpress.com/2008/01/28/lipid/
http://static.schoolrack.com/29909/1-aspek_kimia_tubuh.doc
http://elisa.ugm.ac.id/files/chimera73/QE6JZahQ/Lipid.pdf
http://www.dunia-mikroba.com/wp-content/uploads/2007/09/kuliah-biokimia-pendahuluan.ppt


Baca Selengkapnya...

Asuhan keperawatan kolelitiasis

A. Defenisi
Sinonimnya adalah batu empedu, gallstones, biliary calculus. Istilah kolelitiasis dimaksudkan untuk pembentukan batu di dalam kandung empedu. Batu kandung empedu merupakan gabungan beberapa unsur yang membentuk suatu material mirip batu yang terbentuk di dalam kandung empedu.

B. Klasifikasi
Menurut gambaran makroskopis dan komposisi kimianya, batu empedu di golongkankan atas 3 (tiga) golongan.
1. Batu kolesterol
Berbentuk oval, multifokal atau mulberry dan mengandung lebih dari 70% kolesterol

2. Batu kalsium bilirubinan (pigmen coklat)
Berwarna coklat atau coklat tua, lunak, mudah dihancurkan dan mengandung kalsium-bilirubinat sebagai komponen utama.
3. Batu pigmen hitam.
Berwarna hitam atau hitam kecoklatan, tidak berbentuk, seperti bubuk dan kaya akan sisa zat hitam yang tak terekstraksi.
—-
C. Epidemiologi
Insiden kolelitiasis di negara barat adalah 20% dan banyak menyerang orang dewasa dan usia lanjut. Angka kejadian di Indonesia di duga tidak berbeda jauh dengan angka di negara lain di Asia Tenggara dan sejak tahu 1980-an agaknya berkaitan erat dengan cara diagnosis dengan ultrasonografi.
—-D. Faktor Resiko
Kolelitiasis dapat terjadi dengan atau tanpa faktor resiko dibawah ini. Namun, semakin banyak faktor resiko yang dimiliki seseorang, semakin besar kemungkinan untuk terjadinya kolelitiasis. Faktor resiko tersebut antara lain :
1. Jenis Kelamin. Wanita mempunyai resiko 3 kali lipat untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan pria. Ini dikarenakan oleh hormon esterogen berpengaruh terhadap peningkatan eskresi kolesterol oleh kandung empedu. Kehamilan, yang menigkatkan kadar esterogen juga meningkatkan resiko terkena kolelitiasis. Penggunaan pil kontrasepsi dan terapi hormon (esterogen) dapat meningkatkan kolesterol dalam kandung empedu dan penurunan aktivitas pengosongan kandung empedu.
2. Usia. Resiko untuk terkena kolelitiasis meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Orang dengan usia > 60 tahun lebih cenderung untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan orang degan usia yang lebih muda.
3. Berat badan (BMI). Orang dengan Body Mass Index (BMI) tinggi, mempunyai resiko lebih tinggi untuk terjadi kolelitiasis. Ini karenakan dengan tingginya BMI maka kadar kolesterol dalam kandung empedu pun tinggi, dan juga mengurasi garam empedu serta mengurangi kontraksi/ pengosongan kandung empedu.
4. Makanan. Intake rendah klorida, kehilangan berat badan yang cepat (seperti setelah operasi gatrointestinal) mengakibatkan gangguan terhadap unsur kimia dari empedu dan dapat menyebabkan penurunan kontraksi kandung empedu.
5. Riwayat keluarga. Orang dengan riwayat keluarga kolelitiasis mempunyai resiko lebih besar dibandingn dengan tanpa riwayat keluarga.
6. Aktifitas fisik. Kurangnya aktifitas fisik berhungan dengan peningkatan resiko terjadinya kolelitiasis. Ini mungkin disebabkan oleh kandung empedu lebih sedikit berkontraksi.
7. Penyakit usus halus. Penyakit yang dilaporkan berhubungan dengan kolelitiasis adalah crohn disease, diabetes, anemia sel sabit, trauma, dan ileus paralitik.
8. Nutrisi intravena jangka lama. Nutrisi intravena jangka lama mengakibatkan kandung empedu tidak terstimulasi untuk berkontraksi, karena tidak ada makanan/ nutrisi yang melewati intestinal. Sehingga resiko untuk terbentuknya batu menjadi meningkat dalam kandung empedu.

E. ANATOMI
Kandung empedu ( Vesica fellea) adalah kantong berbentuk buah pear yang terletak pada permukaan visceral hepar. Vesica fellea dibagi menjadi fundus, corpus dan collum. Fundus berbentuk bulat dan biasanya menonjol dibawah pinggir inferior hepar, dimana fundus berhubungan dengan dinding anterior abdomen setinggi ujung rawan costa IX kanan. Corpus bersentuhan dengan permukaan visceral hati dan arahnya keatas, belakang dan kiri. Collum dilanjutkan sebagai duktus cysticus yang berjalan dalam omentum minus untuk bersatu dengan sisi kanan ductus hepaticus comunis membentuk duktus koledokus. Peritoneum mengelilingi fundus vesica fellea dengan sempurna menghubungkan corpus dan collum dengan permukaan visceral hati.
Pembuluh arteri kandung empedu adalah a. cystica, cabang a. hepatica kanan. V. cystica mengalirkan darah lengsung kedalam vena porta. Sejumlah arteri yang sangat kecil dan vena – vena juga berjalan antara hati dan kandung empedu.
Pembuluh limfe berjalan menuju ke nodi lymphatici cysticae yang terletak dekat collum vesica fellea. Dari sini, pembuluh limfe berjalan melalui nodi lymphatici hepaticum sepanjang perjalanan a. hepatica menuju ke nodi lymphatici coeliacus. Saraf yang menuju kekandung empedu berasal dari plexus coeliacus.

F. FISIOLOGI SALURAN EMPEDU
Vesica fellea berperan sebagai resevoir empedu dengan kapasitas sekitar 50 ml. Vesica fellea mempunya kemampuan memekatkan empedu. Dan untuk membantu proses ini, mukosanya mempunyai lipatan – lipatan permanen yang satu sama lain saling berhubungan. Sehingga permukaanya tampak seperti sarang tawon. Sel- sel thorak yang membatasinya juga mempunyai banyak mikrovilli.5
Empedu dibentuk oleh sel-sel hati ditampung di dalam kanalikuli. Kemudian disalurkan ke duktus biliaris terminalis yang terletak di dalam septum interlobaris. Saluran ini kemudian keluar dari hati sebagai duktus hepatikus kanan dan kiri. Kemudian keduanya membentuk duktus biliaris komunis. Pada saluran ini sebelum mencapai doudenum terdapat cabang ke kandung empedu yaitu duktus sistikus yang berfungsi sebagai tempat penyimpanan empedu sebelum disalurkan ke duodenum.

PENGOSONGAN KANDUNG EMPEDU
Empedu dialirkan sebagai akibat kontraksi dan pengosongan parsial kandung empedu. Mekanisme ini diawali dengan masuknya makanan berlemak kedalam duodenum. Lemak menyebabkan pengeluaran hormon kolesistokinin dari mukosa duodenum, hormon kemudian masuk kedalam darah, menyebabkan kandung empedu berkontraksi. Pada saat yang sama, otot polos yang terletak pada ujung distal duktus coledokus dan ampula relaksasi, sehingga memungkinkan masuknya empedu yang kental ke dalam duodenum. Garam – garam empedu dalam cairan empedu penting untuk emulsifikasi lemak dalam usus halus dan membantu pencernaan dan absorbsi lemak.
Proses koordinasi kedua aktifitas ini disebabkan oleh dua hal yaitu :
 Hormonal :
Zat lemak yang terdapat pada makanan setelah sampai duodenum akan merangsang mukosa sehingga hormon Cholecystokinin akan terlepas. Hormon ini yang paling besar peranannya dalam kontraksi kandung empedu.
 Neurogen :
o Stimulasi vagal yang berhubungan dengan fase Cephalik dari sekresi cairan lambung atau dengan refleks intestino-intestinal akan menyebabkan kontraksi dari kandung empedu.
o Rangsangan langsung dari makanan yang masuk sampai ke duodenum dan mengenai Sphincter Oddi. Sehingga pada keadaan dimana kandung empedu lumpuh, cairan empedu akan tetap keluar walaupun sedikit.
Pengosongan empedu yang lambat akibat gangguan neurologis maupun hormonal memegang peran penting dalam perkembangan inti batu.

B. KOMPOSISI CAIRAN EMPEDU
Komposisi Cairan Empedu
Komponen Dari Hati Dari Kandung Empedu
Air 97,5 gm % 95 gm %
Garam Empedu 1,1 gm % 6 gm %
Bilirubin 0,04 gm % 0,3 gm %
Kolesterol 0,1 gm % 0,3 – 0,9 gm %
Asam Lemak 0,12 gm % 0,3 – 1,2 gm %
Lecithin 0,04 gm % 0,3 gm %
Elektrolit - -

1. Garam Empedu
Asam empedu berasal dari kolesterol. Asam empedu dari hati ada dua macam yaitu : Asam Deoxycholat dan Asam Cholat.
Fungsi garam empedu adalah :
o Menurunkan tegangan permukaan dari partikel lemak yang terdapat dalam makanan, sehingga partikel lemak yang besar dapat dipecah menjadi partikel-partikel kecil untuk dapat dicerna lebih lanjut.
o Membantu absorbsi asam lemak, monoglycerid, kolesterol dan vitamin yang larut dalam lemak
Garam empedu yang masuk ke dalam lumen usus oleh kerja kuman-kuman usus dirubah menjadi deoxycholat dan lithocholat. Sebagian besar (90 %) garam empedu dalam lumen usus akan diabsorbsi kembali oleh mukosa usus sedangkan sisanya akan dikeluarkan bersama feses dalam bentuk lithocholat. Absorbsi garam empedu tersebut terjadi disegmen distal dari ilium. Sehingga bila ada gangguan pada daerah tersebut misalnya oleh karena radang atau reseksi maka absorbsi garam empedu akan terganggu.
2. Bilirubin
Hemoglobin yang terlepas dari eritrosit akan pecah menjadi heme dan globin. Heme bersatu membentuk rantai dengan empat inti pyrole menjadi bilverdin yang segera berubah menjadi bilirubin bebas. Zat ini di dalam plasma terikat erat oleh albumin. Sebagian bilirubin bebas diikat oleh zat lain (konjugasi) yaitu 80 % oleh glukuronide. Bila terjadi pemecahan sel darah merah berlebihan misalnya pada malaria maka bilirubin yang terbentuk sangat banyak.

G. PATOGENESIS BENTUKAN BATU EMPEDU
Avni Sali tahun 1984 membagi batu empedu berdasarkan komponen yang terbesar yang terkandung di dalamnya. Hal ini sesuai dengan pembagian dari Tetsuo Maki tahun 1995 sebagai berikut :
1. Batu kolesterol dimana paling sedikit 50 % adalah kolesterol. Ini bisa berupa sebagai :
 Batu Kolesterol Murni
 Batu Kombinasi
 Batu Campuran (Mixed Stone)
2. Batu bilirubin dimana garam bilirubin kadarnya paling banyak, kadar kolesterolnya paling banyak 25 %. Bisa berupa sebagai :
 Batu Ca bilirubinat atau batu pigmen calsium
 Batu pigmen murni
3. Batu empedu lain yang jarang
Sebagian ahli lain membagi batu empedu menjadi :
 Batu Kolesterol
 Batu Campuran (Mixed Stone)
 Batu Pigmen.3


Baca Selengkapnya...

Pemasangan Gips

A. Pengertian
Gips adalah suatu bubuk campuran yang digunakan untuk membungkus secara keras area yang mengalami patah tulang. Pemasangan gips dikerjakan 2-3 orang, seorang memasang perban (operator), seorang membantu dan memegang perban pada operator dan orang ke tiga menyangga ektremitas agar posisi tetap. Waktu pemasangan gips sesuai dengan variasi daya rekat bahannya yang pada umumnya 2-6 menit. Harus dijaga agar ektremitas tidak bergerak selama pemasangan.

B. Tujuan
Prosedur ini bertujuan untuk menyatukan kedua bagian tulang yang patah agar tak bergerak sehingga dapat menyatu dan fungsinya pulih kembali dengan cara mengimobilisasi tulang yang patah tersebut.

C. Peralatan
- Plester / perban sintetik yang dapat dilebarkan
- Perban gulungan / perban elastik
- Lembaran gips berbentuk anyaman kecil
- Bidai untuk penguat
- Busa gips dari katun, poliester/poliethan untuk menyangga tulang
- Pisau
- Gunting
- Spidol permanen
- Beberapa lembar polietilen/koran untuk alas lantai
- Sarung tangan sekali pakai untuk melindungi tangan operator
- Wadah plastik besar berisi air bersuhu ruang 21-24° C atau sesuai petunjuk dari pabrik gips
- Krem tangan yang dipakai setelah pemasangan gips sintetik

D. Prosedur
1. Mencuci tangan
2. Membentangkan polietilen/koran di lantai
3. Menjelaskan pada klien apa yang akan dirasakan (rasa hangat pada saat pemasangan perban)
4. Mengukur perban gulung dan lembaran gips pada bagian ekstremitas yang akan di imobilisasikan
- Lembar gips diatur sedemikian rupa agar teratur masing-masing tersusun berlapis sampai habis ½ rol gips
- Beberapa lembar gips tambahan diletakkan diatas untuk penyangga tulang okranon, maleoli dan patella
- Lembar gips dipasang dari ujung distal sampai pada proksimal ektremitas. Bila terlalu banyak gips yang digunakan akan memungkinkan pemborosan dan menekan daerah dibawah pemasangan gips.
- Bagian tengah balutan perban tetap tegak pada air (suhu ruangan) untuk beberapa menit dan menjadi lunak agar mudah digunakan. Periksa langsung bahan gips sintetik
- Memeriksa efek air terhadap kekuatan rekat/tidak lentur pada tengah balutan oleh operator dengan hati-hati agar tak jatuh. Kekuatan maksimal dihasilkan oleh gips sintetik dari reaksi kimia
5. Mulai dari ujung distal, balutkan gips dengan baik dan tepat pada ektremitas, secara berlapis sampai habis ½ rol. Jaga gerakan gips dan tetap menempel dengan baik pada permukaan ektremitas. Secara hati-hati kombinasikan balutan berurutan kebawah dan balikkan tiap balutan menuju ke posisi bawah dengan tungkai dan tulang jari (ujung jari) secara melingkat atau memanjang. Jaga kombinasi susunan bawah gips agar sejajar dengan permukaan gips (tanpa penekanan) dan berlapis-lapis sehingga membentuk gambaran huruf V.
6. Potong gips sesuai ukuran dengan pisau tajam. Pasang perban gulung diatas susunan gips dan sesuaikan dengan bahan gips
7. Mengakhiri pemasangan gips dengan krem tangan gips untuk menjaga agar permukaan kulit luar tetap halus
8. Tanyakan pada klien jika hal ini menyebabkan ketidak nyamanan atau nyeri
9. Mencatat diagnosa dan data kecelakaan dan pemasangan gips dengan spidol permanen pada permukaan gips setelah mengering
10. Menghindarkan gips terhadap jari-jari tangan selama pasien bergerak. Keringkan dengan menganginkan gips agar hangat, sirkulasi lancar dan alirkan udara. Atau kipaskan udara diatas gips dengan kipas berputar untuk mempercepat penguapan air.
11. Mendokumentasikan prosedur dan respons klien pada catatan klien.



Sumber: Blogwalking

Baca Selengkapnya...

Askep Penumonia

PNEUMONIA
1. DEFINISI
Pneumonia adalah suatu peradangan atau inflamasi pada parenkim paru yang
umumnya disebabkan oleh agent infeksi

2. ETIOLOGI
Pneumonia dapat disebabkan oleh bermacam-macam etiologi seperti:
1. Bakteri: stapilokokus, streplokokus, aeruginosa, eneterobacter
2. Virus: virus influenza, adenovirus
3. Micoplasma pneumonia
4. Jamur: candida albicans
5. Aspirasi: lambung
3. PATOFISIOLOGI
Sebagian besar pneumonia didapat melalui aspirasi partikel infektif. Ada beberapa mekanisma yang pada keadaan normal melindungi paru dari infeksi. Partikel infeksius difiltrasi di hidung, atau terperangkap dan dibersihkan oleh mukus dan epitel bersilia di saluran napas. Bila suatu partikel dapat mencapai paru-paru, partikel tersebut akan berhadapan dengan makrofag alveoler, dan juga dengan mekanisme imun sistemik, dan humoral. Bayi pada bulan-bulan pertama kehidupan juga memiliki antibodi maternal yang didapat secara pasif yang dapat melindunginya dari pneumokokus dan organisme-organisme infeksius lainnya. Perubahan pada mekanisme protektif ini dapat menyebabkan anak mudah mengalami pneumonia misalnya pada kelainan anatomis kongenital, defisiensi imun didapat atau kongenital, atau kelainan neurologis yang memudahkan anak mengalami aspirasi dan perubahan kualitas sekresi mukus atau epitel saluran napas. Pada anak tanpa faktor-faktor predisposisi tersebut, partikel infeksius dapat mencapai paru melalui perubahan pada pertahanan anatomis dan fisiologis yang normal. Ini paling sering terjadi akibat virus pada saluran napas bagian atas. Virus tersebut dapat menyebar ke saluran napas bagian bawah dan menyebabkan pneumonia virus.2
Kemungkinan lain, kerusakan yang disebabkan virus terhadap mekanisme pertahan yang normal dapat menyebabkan bakteri patogen menginfeksi saluran napas bagian bawah. Bakteri ini dapat merupakan organisme yang pada keadaan normal berkolonisasi di saluran napas atas atau bakteri yang ditransmisikan dari satu orang ke orang lain melalui penyebaran droplet di udara. Kadang-kadang pneumonia bakterialis dan virus ( contoh: varisella, campak, rubella, CMV, virus Epstein-Barr, virus herpes simpleks ) dapat terjadi melalui penyebaran hematogen baik dari sumber terlokalisir atau bakteremia/viremia generalisata.2
Setelah mencapai parenkim paru, bakteri menyebabkan respons inflamasi akut yang meliputi eksudasi cairan, deposit fibrin, dan infiltrasi leukosit polimorfonuklear di alveoli yang diikuti infitrasi makrofag. Cairan eksudatif di alveoli menyebabkan konsolidasi lobaris yang khas pada foto toraks. Virus, mikoplasma, dan klamidia menyebabkan inflamasi dengan dominasi infiltrat mononuklear pada struktur submukosa dan interstisial. Hal ini menyebabkan lepasnya sel-sel epitel ke dalam saluran napas, seperti yang terjadi pada bronkiolitis.2
4. MANIFESTASI KLINIK
• Secara khas diawali dengan awitan menggigil, demam yang timbul dengan cepat (39,5 ºC
sampai 40,5 ºC).
• Nyeri dada yang ditusuk-tusuk yang dicetuskan oleh bernafas dan batuk.
• Takipnea (25 – 45 kali/menit) disertai dengan pernafasan mendengur, pernafasan cuping
hidung,
• Nadi cepat dan bersambung
• Bibir dan kuku sianosis
• Sesak nafas
5. KOMPLIKASI
• Efusi pleura
• Hipoksemia
• Pneumonia kronik
• Bronkaltasis
• Atelektasis (pengembangan paru yang tidak sempurna/bagian paru-paru yang diserang tidak
mengandung udara dan kolaps).
• Komplikasi sistemik (meningitis)
6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Sinar X: mengidentifikasikan distribusi struktural (misal: lobar, bronchial); dapat juga
menyatakan abses)
2. Pemeriksaan gram/kultur, sputum dan darah: untuk dapat mengidentifikasi semua
organisme yang ada.
3. Pemeriksaan serologi: membantu dalam membedakan diagnosis organisme khusus.
4. Pemeriksaan fungsi paru: untuk mengetahui paru-paru, menetapkan luas berat penyakit dan
membantu diagnosis keadaan.
5. Biopsi paru: untuk menetapkan diagnosis
6. Spirometrik static: untuk mengkaji jumlah udara yang diaspirasi
7. Bronkostopi: untuk menetapkan diagnosis dan mengangkat benda asing
7. PENATALAKSANAAN
Pengobatan diberikan berdasarkan etiologi dan uji resistensi tapi karena hal
itu perlu waktu dan pasien pneumonia diberikan terapi secepatnya:
• Penicillin G: untuk infeksi pneumonia staphylococcus.
• Amantadine, rimantadine: untuk infeksi pneumonia virus
• Eritromisin, tetrasiklin, derivat tetrasiklin: untuk infeksi pneumonia mikroplasma.
• Menganjurkan untuk tirah baring sampai infeksi menunjukkan tanda-tanda
• Pemberian oksigen jika terjadi hipoksemia.
• Bila terjadi gagal nafas, diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup.

B. ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
Data dasar pengkajian pasien:
• Aktivitas/istirahat
Gejala : kelemahan, kelelahan, insomnia
Tanda : letargi, penurunan toleransi terhadap aktivitas.
• Sirkulasi
Gejala : riwayat adanya
Tanda : takikardia, penampilan kemerahan, atau pucat
• Makanan/cairan
Gejala : kehilangan nafsu makan, mual, muntah, riwayat diabetes mellitus
Tanda : sistensi abdomen, kulit kering dengan turgor buruk, penampilan kakeksia
(malnutrisi)
• Neurosensori
Gejala : sakit kepala daerah frontal (influenza)
Tanda : perusakan mental (bingung)
• Nyeri/kenyamanan
Gejala : sakit kepala, nyeri dada (meningkat oleh batuk), imralgia, artralgia.
Tanda : melindungi area yang sakit (tidur pada sisi yang sakit untuk membatasi gerakan)
• Pernafasan
Gejala : adanya riwayat ISK kronis, takipnea (sesak nafas), dispnea.
Tanda : - sputum: merah muda, berkarat
- perpusi: pekak datar area yang konsolidasi
- premikus: taksil dan vocal bertahap meningkat dengan konsolidasi
- Bunyi nafas menurun
- Warna: pucat/sianosis bibir dan kuku
• Keamanan
Gejala : riwayat gangguan sistem imun misal: AIDS, penggunaan steroid, demam.
Tanda : berkeringat, menggigil berulang, gemetar
• Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : riwayat mengalami pembedahan, penggunaan alkohol kronis
Tanda : DRG menunjukkan rerata lama dirawat 6 – 8 hari
Rencana pemulangan: bantuan dengan perawatan diri, tugas pemeliharaan rumah
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Bersihan jalan nafas tak efektif berhubungan dengan inflamasi trachea bronchial,
pembentukan edema, peningkatan produksi sputum.
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan kapasitas pembawa oksigen
darah.
3. Resiko tinggi terhadap infeksi (penyebaran) berhubungan dengan ketidakadekuatan
pertahanan sekunder (adanya infeksi penekanan imun), penyakit kronis, malnutrisi.
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen.
5. Nyeri (akut) berhubungan dengan inflamasi parenkim paru, batuk menetap.
6. Resiko tinggi terhadap nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan peningkatan
kebutuhan metabolik sekunder terhadap demam dan proses infeksi.
7. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan
berlebihan, penurunan masukan oral.
3. RENCANA KEPERAWATAN
1. Bersihan jalan nafas tak efektif berhubungan dengan inflamasi trachea bronchial,
peningkatan produksi sputum ditandai dengan:
- Perubahan frekuensi, kedalaman pernafasan
- Bunyi nafas tak normal
- Dispnea, sianosis
- Batuk efektif atau tidak efektif dengan/tanpa produksi sputum.
Jalan nafas efektif dengan kriteria:
- Batuk efektif
- Nafas normal
- Bunyi nafas bersih
- Sianosis
Intervensi:
- Kaji frekuensi/kedalaman pernafasan dan gerakan dada
Rasional : takipnea, pernafasan dangkal dan gerakan dada tak simetris sering terjadi
karena ketidaknyamanan.
- Auskultasi area paru, catat area penurunan 1 kali ada aliran udara dan bunyi nafas
Rasional: penurunan aliran darah terjadi pada area konsolidasi dengan cairan.
- Biarkan teknik batuk efektif
Rasional : batuk adalah mekanisme pembersihan jalan nafas alami untuk mempertahankan
jalan nafas paten.
- Penghisapan sesuai indikasi
Rasional: merangsang batuk atau pembersihan jalan nafas suara mekanik pada faktor yang
tidak mampu melakukan karena batuk efektif atau penurunan tingkat kesadaran.
- Berikan cairan sedikitnya
Rasional: cairan (khususnya yang hangat) memobilisasi dan mengeluarkan sekret
- Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian obat sesuai indikasi: mukolitik, eks.
Rasional: alat untuk menurunkan spasme bronkus dengan mobilisasi sekret, analgetik diberikan untuk memperbaiki batuk dengan menurunkan ketidaknyamanan tetapi harus digunakan secara hati-hati, karena dapat menurunkan upaya batuk/menekan pernafasan.
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan pembawa oksigen darah,
gangguan pengiriman oksigen ditandai dengan:
- Dispnea, sianosis
- Takikardia
- Gelisah/perubahan mental
- Hipoksia
Gangguan gas teratasi dengan:
- Sianosis
- Nafas normal
- Sesak
- Hipoksia
- Gelisah
Intervensi:
- Kaji frekuensi/kedalaman dan kemudahan bernafas
Rasional: manifestasi distress pernafasan tergantung pada indikasi derajat keterlibatan
paru dan status kesehatan umum.
- Observasi warna kulit, membran mukosa dan kuku. Catat adanya sianosis perifer (kuku)
atau sianosis sentral.
Rasional: sianosis kuku menunjukkan vasokontriksi respon tubuh terhadap demam/menggigil namun sianosis pada daun telinga, membran mukosa dan kulit sekitar mulut menunjukkan hipoksemia sistemik.
- Kaji status mental.
Rasional: gelisah mudah terangsang, bingung dan somnolen dapat menunjukkan hipoksia
atau penurunan oksigen serebral.
- Tinggikan kepala dan dorong sering mengubah posisi, nafas dalam dan batuk efektif.
Rasional: tindakan ini meningkat inspirasi maksimal, meningkat pengeluaran sekret
untuk memperbaiki ventilasi tak efektif.
- Kolaborasi
Berikan terapi oksigen dengan benar misal dengan nasal plong master, master venturi.
Rasional: mempertahankan PaO2 di atas 60 mmHg. O2 diberikan dengan metode yang memberikan pengiriman tepat dalam toleransi pe.
3. Resiko tinggi terhadap infeksi (penyebaran) berhubungan dengan ketidakadekuatan pertahanan sekunder (adanya infeksi penekanan imun), penyakit kronis, malnutrisi.
Tujuan:
Infeksi tidak terjadi dengan kriteria:
- waktu perbaikan infeksi/kesembuhan cepat tanpa
- penularan penyakit ke orang lain tidak ada
Intervensi:
- Pantau tanda vital dengan ketat khususnya selama awal terapi
Rasional: selama awal periode ini, potensial untuk fatal dapat terjadi.
- Tunjukkan teknik mencuci tangan yang baik
Rasional: efektif berarti menurun penyebaran/perubahan infeksi.
- Batasi pengunjung sesuai indikasi.
Rasional: menurunkan penularan terhadap patogen infeksi lain
- Potong keseimbangan istirahat adekuat dengan aktivitas sedang. Tingkatkan masukan
nutrisi adekuat.
Rasional: memudahkan proses penyembuhan dan meningkatkan tekanan alamiah
- Kolaborasi
Berikan antimikrobial sesuai indikasi dengan hasil kultur sputum/darah misal penicillin, eritromisin, tetrasiklin, amikalin, sepalosporin, amantadin.
Rasional: Obat digunakan untuk membunuh kebanyakan microbial pulmonia.
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen ditandai dengan:
- Dispnea
- Takikardia
- Sianosis
Intoleransi aktivitas teratasi dengan:
- Nafas normal
- Sianosis
- Irama jantung
Intervensi
- Evaluasi respon pasien terhadap aktivitas
Rasional: merupakan kemampuan, kebutuhan pasien dan memudahkan pilihan interan.
- Berikan lingkungan tenang dan batasi pengunjung selama fase akut sesuai indikasi.
Rasional: menurunkan stress dan rangsangan berlebihan, meningkatkan istirahat.
- Jelaskan perlunya istirahat dalam rencana pengobatan dan perlunya keseimbangan
aktivitas dan istirahat.
- Bantu pasien memilih posisi nyaman untuk istirahat atau tidur.
Rasional: pasien mungkin nyaman dengan kepala tinggi, tidur di kursi.
- Bantu aktivitas perawatan diri yang diperlukan
Rasional: meminimalkan kelelahan dan membantu keseimbangan suplai dan kebutuhan
oksigen.
5. Nyeri berhubungan dengan inflamasi parenkim varul, batuk menetap ditandai dengan:
- Nyeri dada
- Sakit kepala
- Gelisah
Nyeri dapat teratasi dengan:
- Nyeri dada (-)
- Sakit kepala (-)
- Gelisah (-)
Intervensi:
- Tentukan karakteristik nyeri, misal kejan, konstan ditusuk.
Rasional: nyeri dada biasanya ada dalam seberapa derajat pada pneumonia, juga dapat
timbul karena pneumonia seperti perikarditis dan endokarditis.
- Pantau tanda vital
Rasional: Perubahan FC jantung/TD menu bawa Pc mengalami nyeri, khusus bila alasan
lain tanda perubahan tanda vital telah terlihat.
- Berikan tindakan nyaman pijatan punggung, perubahan posisi, musik tenang /
berbincangan.
Rasional: tindakan non analgesik diberikan dengan sentuhan lembut dapat menghilangkan
ketidaknyamanan dan memperbesar efek derajat analgesik.
- Aturkan dan bantu pasien dalam teknik menekan dada selama episode batuk.
Rasional: alat untuk mengontrol ketidaknyamanan dada sementara meningkat keefektifan
upaya batuk.
- Kolaborasi
Berikan analgesik dan antitusik sesuai indikasi
Rasional: obat dapat digunakan untuk menekan batuk non produktif atau menurunkan mukosa berlebihan meningkat kenyamanan istirahat umum.
6. Resiko tinggi terhadap nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan kebutuhan metabolik sekunder terhadap demam dan proses inflamasi ditandai dengan tujuan:
Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh dapat diatasi dengan:
- Pasien menunjukkan peningkatan nafsu makan
- Pasien mempertahankan meningkat BB
Intervensi
- identifikasi faktor yang menimbulkan mual/muntah, misalnya: sputum, banyak nyeri.
Rasional: pilihan intervensi tergantung pada penyebab masalah
- Jadwalkan atau pernafasan sedikitnya 1 jam sebelum makan
Rasional: menurun efek manual yang berhubungan dengan penyakit ini
- Berikan makan porsi kecil dan sering termasuk makanan kering (roti panggang)
makanan yang menarik oleh pasien.
Rasional: tindakan ini dapat meningkat masukan meskipun nafsu makan mungkin lambat
untuk kembali.
- Evaluasi status nutrisi umum, ukur berat badan dasar.
Rasional: adanya kondisi kronis keterbatasan ruangan dapat menimbulkan malnutrisi,
rendahnya tahanan terhadap inflamasi/lambatnya respon terhadap terapi.
7. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan
berlebihan, demam, berkeringat banyak, nafas mulut, penurunan masukan oral.
Kekurangan volume cairan tidak terjadi dengan kriteria: Pasien menunjukkan keseimbangan cairan dibuktikan dengan parameter individual yang tepat misalnya membran mukosa lembab, turgor kulit baik, tanda vital stabil.
Intervensi:
- Kaji perubahan tanda vital contoh peningkatan suhu demam memanjang, takikardia.
Rasional: peningkatan suhu/memanjangnya demam meningkat laju metabolik dan kehilangan
cairan untuk evaporasi.
- Kaji turgor kulit, kelembapan membran mukosa (bibir, lidah)
Rasional: indikator langsung keadekuatan volume cairan, meskipun membran mukosa mulut
mungkin kering karena nafas mulut dan O2 tambahan.
- Catat laporan mual/muntah
Rasional: adanya gejala ini menurunkan masukan oral
- Pantau masukan dan keluaran catat warna, karakter urine. Hitung keseimbangan cairan. Ukur
berat badan sesuai indikasi.
Rasional: memberikan informasi tentang keadekuatan volume cairan dan keseluruhan
penggantian.
- Tekankan cairan sedikit 2400 mL/hari atau sesuai kondisi individual
Rasional: pemenuhan kebutuhan dasar cairan menurunkan resiko dehidrasi.
- Kolaborasi
Beri obat indikasi misalnya antipiretik, antimitik.
Rasional: berguna menurunkan kehilangan cairan
Berikan cairan tambahan IV sesuai keperluan
Rasional: pada adanya penurunan masukan banyak kehilangan
penggunaan dapat memperbaiki/mencegah kekurangan
4. IMPLEMENTASI
Dilakukan sesuai dengan rencana tindakan menjelaskan setiap tindakan yang akan dilakukan sesuai dengan pedoman atau prosedur teknik yang telah ditentukan.
5. EVALUASI
Kriteria keberhasilan:
- Berhasil
Tuliskan kriteria keberhasilannya dan tindakan dihentikan
- Tidak berhasil
Tuliskan mana yang belum berhasil dan lanjutkan tindakan.




DAFTAR PUSTAKA
1. Doenges, Marilynn, E. dkk. Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, 2000. EGC, Jakarta.
2. Bare Brenda G, Smeltzer Suzan C. Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8, Vol. 1, EGC, Jakarta.
3. Price Anderson Sylvia, Milson McCarty Covraine, Patofisiologi, buku-2, Edisi 4, EGC, Jakarta.
4. Tim Penyusun. Ilmu Penyakit Dalam, Edisi 3. Volume II, 2001, FKUI.
5. Temen Blogger

Baca Selengkapnya...

Download Makalah sistem Syaraf

Makalah ini berasal dari googling, di kumpulkan jadi satu spesial buat pembaca dan teman2 sejawat yang lagi pusing dengan tugas2 kuliah yang numpuk

makalah sisstem syaraf ini di susun untuk mempermudah teman2 Akademi keperawatan manokwari, yang terpenting di pelajari sistem syarafnya


Makalah sistem syaraf bisa di download di sini

Makalah sistem syaraf ini mungkin jauh dari kesempurnaan, untuk itu kritik dan saran sangat di harapkan untuk menyempurnakan makalah berikutnya..


Catatan buat mahasiswa akper manokwari:
bukan berarti tinggal di copy Fren, fren harus pelajari itu semua, jangan liat dari nilai tetapi liat dari apa yang kamu dapat. ok





Baca Selengkapnya...

Download makalah sistem pernafasan

Sorry Kalo repost gan... ^_^

Salah satu tugas dari mata kuliah bahasa indonesia sebagai contoh makalah yang baik, tapi sepertinya makalahnya belum sempurna.
silahkan di cicipi


BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Pengertian pernafasan atau respirasi adalah suatu proses mulai dari pengambilan oksigen, pengeluaran karbohidrat hingga penggunaan energi di dalam tubuh. Menusia dalam bernapas menghirup oksigen dalam udara bebas dan membuang karbondioksida ke lingkungan.
1. Sistem pernafasan terdiri daripada hidung , trakea , peparu , tulang rusuk , otot interkosta , bronkus , bronkiol , alveolus dan diafragma .
2. Udara disedot ke dalam paru-paru melalui hidung dan trakea .
3. Dinding trakea disokong oleh gelang rawan supaya menjadi kuat dan sentiasa terbuka
4. Trakea bercabang kepada bronkus kanan dan bronkus kiri yang disambungkan kepada peparu .
5. Kedua-dua bronkus bercabang lagi kepada bronkiol dan alveolus pada hujung bronkiol .
6. Alveolus mempunyai penyesuaian berikut untuk memudahkan pertukaran gas :
( a ) diliputi kapilari darah yang banyak
( b ) dinding sel yang setebal satu sel ( dinding sel yang nipis ) .
( c ) permukaan yang luas dan lembap .
Mekanisma pernafasan
A. Mekanisma ini terbahagi kepada tarikan nafas dan hembusan nafas .
B. Ia melibatkan perubahan kepada :
 Otot interkosta
 Tulang rusuk
 Diafragma
 Isipadu rongga toraks
 Tekanan udara di peparu
C. Semasa tarik nafas ,

Otot interkosta luar mengecut( =Tulang rusuk dinaikkan ke atas ) ; otot diafragma mengecut ( =diafragma menjadikannya leper ), isipadu rongga toraks bertambah dan tekanan udara peparu menjadi rendah , tekanan udara di luar yang lebih tinggi menolak udara kedalam peparu .


BAB II
Anatomi Dasar Sistem Pernafasan

Sistem pernafasan pada dasarnya dibentuk oleh jalan atau saluran nafas dan paru-paru beserta pembungkusnya (pleura) dan rongga dada yang melindunginya. Di dalam rongga dada terdapat juga jantung di dalamnya. Rongga dada dipisahkan dengan rongga perut oleh diafragma.


selengkapnya bisa didownload disini

Baca Selengkapnya...

[tugas] Tantangan profesi keperawatan

download makalah tantangan profesi keperawatan di indonesia. salh satu tugas dari mata kuliah akademi keperawatan manokwari.

BAB I
PENDAHULUAN

A Latar Belakang

Tantangan profesi keperawatan adalah profesi yang sudah mendapatkan pengakuan dari profesi lain, dituntut untuk mengembangkan dirinya untuk berpartisipasi aktif dalam sistem pelayanan kesehatan agarkeberadaannya mendapat pengakuan dari masyarakat. Untuk mewujudkan pengakuan tersebut, maka perawat masih harus memperjuangkan langkah-langkah profesionalisme sesuai dengan keadaan dan lingkungan sosial.

B Tujuan Penulisan
• Agar mahasiswa mengetahui tantangan dalam profesi keperawatan.
• Agar perawat mengetahui tanggung jawab dan tanggung gugat sebagai perawat.
• Memberi pedoman dan pendidikan bagi tenaga keperawatan.

BAB II

A. TANTANGAN DALAM PRAKTEK PROFESI KEPERAWATAN

Tantangan profesi perawat di Indonesia di abad 21 ini semakin meningkat. Seiring tuntutan menjadikan profesi perawat yang di hargai profesi lain. Profesi keperawatan dihadapkan pada banyak tantangan. Tantangan ini tidak hanya dari eksternal tapi juga dari internal profesi ini sendiri. Pembenahan internal yang meliputi empat dimensi dominan yaitu; keperawatan, pelayanan keperawatan, asuhan keperawatan dan praktik keperawatan. Belum lagi tantangan eksternal berupa tuntutan akan adanya registrasi, lisensi, sertifikasi, kompetensi dan perubahan pola penyakit, peningkatan kesadaran masyarakat akan hak dan kewajiban, perubahan system pendidikan nasional, serta perubahan-perubahan pada supra system dan pranata lain yang terkait.


Selengkapnya silahkan di download di sini

Silahkan tinggalkan kementar ^_^

Baca Selengkapnya...

Download Dokument Gambar Rumah adat seluruh indonesia

Download rumah adat indonesia ini berasal dari tugas adik dari sekolahnya, untuk itu sy bermaksud membagikan kepada yang membutuhkan :}
semua isi berasal dari gugling dan tentunya dari sumber yang banyak, dan mohon maaf jika sumber belum tercantum di dalamnya. silahkan di download


Ini sedikit rinciannya
1. Rumah Adat Tradisional : Rumoh aceh



2. Rumah adat Sumatra Utara



3. Rumah adat Sumatra Barat


4. Rumah ada Riau


5. Rumah adat Maluku



6. Rumah adat SulSel


Download gambar rumah adat indonesia klik Disini

Baca Selengkapnya...